一、概述

瘙痒（pruritus）是可引起搔抓愿望的主观感觉。自发性瘙痒可能由快传导纤维传导，瘙痒只短暂局限在受刺激局部，刺激消失后瘙痒很快消失。痒性皮肤可能由慢传导纤维传导，瘙痒弥漫发生在刺激位点周围较大区域，持续时间较长。瘙痒的生理病理机制和神经定位，虽与疼痛类似但不尽然。本节主要讨论神经性瘙痒（NI），可与神经性疼痛（NP）同时出现。NI是难以克制的长期搔抓行为，不仅导致皮肤损伤和炎症，还导致睡眠障碍，严重影响生活质量。NI为强烈瘙痒感，难以抑制地搔刮，因外周过度刺激或中枢性瘙痒抑制通路破坏引起，注意与抓痕障碍（SPD）鉴别，后者系反复搔抓自己皮肤。

1.解剖生理　瘙痒只能从皮肤和黏膜中被感觉到，痒的受体位于表真皮交界处游离无髓鞘神经末梢（初级神经元呈网络状分布），瘙痒神经传导途径：可能与疼痛通过共同神经通路传导，局部瘙痒刺激作用于局部痒受体→触突连接将刺激信号传导→脊髓后角细胞次级神经元→外侧脊丘索→对侧丘脑→皮质→产生痒觉。瘙痒初级传入神经的神经元定位于背根神经节，致痒原似乎是强力激活痒CMi神经而仅弱激活CMH神经物质。瘙痒次级传入神经轴突通过脊髓丘脑束（STT）延续至对侧丘脑组胺敏感C神经，投射到外侧丘脑腹侧后下方（VPI）核和腹侧后外侧（v VPL）核，伤害感受性STT神经元主要投射到内侧丘脑近中线（SM）核。(https://www.daowen.com)

瘙痒只发生在皮肤，皮肤可非常准确地对有关刺激定位，没有发现瘙痒神经纤维，C纤维可放大输入到中枢刺激。产生瘙痒的刺激与局部痒受体（游离神经末梢）有生物学活性化学介质，可分中枢性和外周性化学介质。瘙痒在皮肤中传导机制：未受损皮肤中，当点状刺激（如玻璃棉纤维）激活表皮内少数相邻感觉纤维时可引起瘙痒，相邻纤维无受累，同时激活将引起疼痛；周围感觉神经损伤后，少数异常表皮伤害感受器发放类似未受损皮肤放电曲线的自发动作电位，可模仿局灶性激活引起NI；周围神经由于外周感觉神经损伤而退化，释放炎症介质如组织蛋白酶S引起瘙痒。

2.病理生理　已知瘙痒与疼痛有共同通路，但不等同一条通路。晚近Mu D等发现GRPR（胃泌素释放肽受体）的瘙痒介导性脊髓神经元，通过谷氨酸能投射神经元（PN）与臂旁核（PBN）连接。脊髓背根神经节内发现痒觉传入的神经元，表达胃泌素释放蛋白，可介导瘙痒发生。进一步研究表明中脑导水管周围灰质中有表达速激肽的兴奋性神经元。