二、病因病机

（一）因素

胃十二指肠溃疡发病是多因素综合作用的结果，其中最为重要的是胃酸分泌异常、Hp感染和黏膜防御机制破坏。

1.溃疡只发生在与胃酸相接触的黏膜，十二指肠溃疡患者的胃酸分泌高于健康人，除与迷走神经张力及兴奋性过度增高有关外，与壁细胞数量的增加也有关，此外壁细胞对胃泌素、组胺、迷走神经刺激的敏感性亦增高。

2.Hp感染与消化性溃疡密切相关，95%以上的十二指肠溃疡与近80%的胃溃疡患者中检出Hp感染。清除Hp感染可以明显降低溃疡病复发率。

3.非甾体类抗炎药、肾上腺皮质激素、胆汁酸盐、酒精等可破坏胃黏膜屏障，造成H＋逆流入黏膜上皮细胞，引起胃黏膜水肿、出血、糜烂，甚至溃疡。正常情况下，酸性胃液对胃黏膜的侵蚀作用和胃黏膜防御机制处于相对平衡状态，如平衡受到破坏，侵害因子作用增强，胃黏膜屏障等防御因子作用削弱，胃酸、胃蛋白酶分泌增加，最终将导致溃疡。

（二）病理生理

1.穿孔(https://www.daowen.com)

90%的十二指肠溃疡穿孔发生在球部前壁，而胃溃疡穿孔60%发生在胃小弯，40%分布于胃窦及其他各部位。急性穿孔后，有强烈刺激性的胃酸、胆汁、胰液等消化液和食物溢入腹腔，引起化学性腹膜炎，导致剧烈腹痛和大量腹腔渗出液。6～8小时后细菌开始繁殖，并逐渐转变为化脓性腹膜炎，病原菌以大肠埃希菌、链球菌为多见。由于强烈化学刺激、细胞外液丢失和细菌毒素吸收等因素，患者可出现休克。胃十二指肠后壁溃疡，可穿透全层并与周围组织包裹，形成慢性穿透性溃疡，也可引起广泛的腹膜后感染。

2.出血

溃疡基底的血管壁被侵蚀而破裂出血，大多数为动脉出血，溃疡基底部血管破裂出血不易自行停止，可引发致命的动脉性出血。引起大出血的十二指肠溃疡通常位于球部后壁，可侵蚀胃十二指肠动脉或胰十二指肠上动脉及其分支。胃溃疡大出血多数发生在胃小弯，出血源自胃左、右动脉及其分支。大出血后血容量减少，血压降低，血流变缓，可在血管破裂处形成血凝块而暂时止血。由于胃肠蠕动和胃十二指肠内容物与溃疡病灶的接触，暂时停止的出血可能再次活动出血，应予高度重视。

3.幽门梗阻

溃疡引起幽门梗阻有痉挛、炎症水肿和瘢痕三种，前两种情况是暂时、可逆性的，在炎症消退、痉挛缓解后幽门恢复通畅，而瘢痕造成的梗阻是永久性的，需要手术方能解除。瘢痕性幽门梗阻是由于溃疡愈合过程中瘢痕收缩所致，最初为部分性梗阻，由于同时存在痉挛或水肿，使部分性梗阻渐趋完全性。

初期，为克服幽门狭窄，胃蠕动增强，胃壁肌层肥厚，胃轻度扩大。后期，胃代偿功能减退，失去张力，胃高度扩大，蠕动消失。胃内容物滞留使胃泌素分泌增加，胃酸分泌亢进，胃黏膜呈现糜烂、充血、水肿和溃疡。幽门梗阻病程较长者可出现营养不良和贫血。呕吐引起的水电解质丢失可导致脱水、低钾低氯性碱中毒等。