1.3.1 疼痛传导的阶段
伤害性刺激（图1.5中的1）包含一些对组织有损伤或有潜在性威胁的事件或物质。它们兴奋骨骼、肌肉、肌腱、关节囊中的感受器。机械、化学、温度等外源性刺激首先作用于骨骼肌肉系统，导致肌肉反应成为疼痛恶性循环的一部分，并在持续的心理压力（内源性疼痛）下发挥作用，其直接触发机制尚不清楚。然而，产生疼痛感的过程是相同的。
图1.5 骨骼、肌肉、肌腱、关节痛觉处理过程。例如，从传入神经到脊髓的传导
伤害感受器（图1.5中的2）通常为无髓鞘神经纤维，但也有薄髓鞘的Aδ纤维（伤害感受器），当疼痛刺激作用于躯体时被激活。当出现引发组织损伤的刺激时，可超过伤害感受器的兴奋阈值。骨骼肌肉系统对于疼痛刺激的感知能力主要取决于伤害感受器的密集度与阈值。伤害感受器的反应（脉冲频率）通常与疼痛刺激量成正相关，当达到组织受损的程度时，便不再增加（Messlinger 1997）。
注
肌肉、骨膜、肌腱和关节囊包含对机械、化学和热刺激作出反应的多模态痛觉感受器。
组织学上，肌肉骨骼伤害感受器主要由游离神经末梢构成。它们存在于结缔组织间隙内的小血管和淋巴管以及神经本身上，即所谓的神经内膜（Mense 1977）。
由于这些伤害感受器易受损伤、超负荷受力和过早磨损，骨科相关疾病的疼痛通常由这些伤害感受器引发。
传入神经纤维（图1.5中的3）：疼痛信号通过传入神经纤维从感受器传输到脊髓节段。与脊髓背侧柱传入纤维不同，外周的疼痛传入神经轴突通常为薄的有髓鞘的Aδ纤维或者无髓鞘的C纤维。而内脏传入纤维大多数为无髓鞘纤维。
注
由于骨膜、韧带和关节囊中痛觉感受器的密度很高，来自肌肉骨骼系统的痛觉在本体感觉系统中占绝大部分。
疼痛信号的传递
脊髓（图1.5中的4）：突触连接着疼痛传入纤维（Aδ和C）与后角神经元。当冲动发生在脊柱的转换节点时，会导致兴奋性神经递质的释放，比如L-谷氨酸和P物质。L-谷氨酸在中枢神经系统内作为一种重要的神经递质（Zieglgänsberger and Tölle 1993），与其他神经肽类物质（如P物质）一起，把兴奋性信号从纤细的伤害感受性纤维传递到神经元胞体，与此同时把信息传给脊髓。在脊髓中疼痛信号通过以下途径传播：(https://www.daowen.com)
●通过脊髓丘脑束到大脑特异性感觉区域（边缘系统和丘脑）
●传输到与运动和自主神经反射弧相连接的节段神经元
脊髓伤害感受器神经元，即所谓的多重感受神经元，接收来自一个或多个器官（例如：肌肉、皮肤、内脏）的多种传入纤维汇聚的信号。这种汇聚的排列方式是牵扯痛的一个重要前提（Schmidt and Thews 1997）。脊髓后角的中间神经元调节这些多重感受神经元的活动。而这些中间神经的活动可以减弱疼痛信号的传输（门控理论；Melzack and Wall 1965）。
疼痛信号的感知
皮质（图1.5中的5）：疼痛冲动通过上行通路传输到皮质。中枢神经系统负责整合疼痛信息并对此做出反应。部分痛觉可能传输到中枢神经系统的个别结构中（Zieglgänsberger and Tölle 1993）。
疼痛的信息被整合到脑干的呼吸循环中枢进行调节。而脑干中存在着下行抑制系统。在脊髓中，这些系统对于疼痛的内源性管理可以起到部分作用。在中枢神经系统中，抑制系统是持续兴奋的，用以调节灵敏度和反应敏捷度。一系列的疼痛治疗方法可以用于加强下行和节段性抑制系统的作用（Zieglgänsberger and Tölle 1993）。内源性疼痛抑制可以通过如下几种方法活化：电刺激（经皮神经电刺激）、吗啡、传入性刺激（针灸）、心理影响（压力）、活动（体育或锻炼）（Dietrich 2003）。
注
骨科疼痛治疗的一个特殊方式是通过运动来减少疼痛。
肢体反应
肌肉（图1.5中的6）：疼痛刺激促发了动作反射，而这种动作反射是一种姿势性反应及保护性反射。而这些动作反射最开始出现肌张力升高。一些反射起自脊髓水平，而另一些则通过脊髓上反射弧中介（Schmidt and Thews 1997）。
躯体姿势的改变，伴随着一些肌肉张力升高，而另一些肌群放松，这些表现是机体保护性机制在肌肉骨骼系统中的表现。这一机制旨在防止疼痛激活伤害感受器。当涉及骨科的疼痛治疗时，在急性疼痛的早期阶段，不需要去纠正适应性或保护性的肌张力改变，除非疼痛刺激传入信号已被阻断或伤害感受器的刺激已得到控制。
自主反射
自主神经系统（图1.5中的7）：针对作用在骨、肌肉、肌腱、关节的疼痛刺激，自主神经反应与脊髓反射弧相关。疼痛刺激以不同方式影响自主神经系统，主要取决于它们初始作用部位。在肌肉骨骼系统中，作用效果主要表现为通过肌肉收缩引起的血流反射性的增减：生理性的肌肉泵受累及。根据自主神经受累及的节段，相应区域皮肤的温度和湿度会发生改变（通过对汗腺的影响），并会发生感觉障碍。