高血压脑出血
【概述】
高血压脑出血是原发性高血压最严重的并发症之一，发病年龄常为50～70岁，男性略多，冬春季易发。高血压常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤。因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其他因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。其中，豆纹动脉破裂最为多见，其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。出血性脑血管疾病是指血管壁不完整，血管某处变薄、撕裂或者小的血管承受不住血压的压力爆裂后导致的疾病。
【典型病例】
患者男性，49岁，因“突发意识障碍5h伴呕吐数次”入院。现病史：患者2022年4月3日18点余，无明显诱因下出现意识障碍，呼之不应，呕吐数次，呕吐物为胃内容物，被“120”救护车送至我院急诊就诊。当时查体示患者神志朦胧，四肢刺痛可定位，左侧病理征阳性；头颅CT示右侧基底节区出血破入脑室（图2-1-1）；两肺实性小结节，考虑增殖灶可能，随访；双肺下叶少许渗出可能；肝囊肿可能。在抢救室予脱水降颅压、止血、护胃、预防癫痫等积极对症治疗。经过治疗，患者病情尚平稳，复查头颅CT示颅内血肿未明显扩大。现为求进一步治疗，我科拟以“右侧基底节区出血破入脑室”收住入院。患者既往有高血压病史数年，未服药，否认糖尿病、心脏病病史，否认肝炎、结核病史，否认外伤手术史，否认输血史，否认药物及食物过敏史。查体：神志嗜睡，双侧瞳孔等大等圆，直径2 mm，对光反射灵敏，颈软、无抵抗，心肺未见明显异常，肌张力正常，左侧肢体偏瘫，双侧膝腱反射对称引出，左侧Babinski征（+）。辅助检查：头胸CT示右侧基底节区出血破入脑室；两肺实性小结节，考虑增殖灶可能，随访；双肺下叶少许渗出可能；肝囊肿可能。
图2-1-1 右侧基底节区出血
【诊断思路】
（一）病例特点及疾病临床表现
1.病例特点
患者中年男性，起病急，病程短。以意识障碍和偏瘫为主要症状；CT显示出血位于右侧基底节区，出血量较大，部分破入脑室。
2.疾病临床表现
壳核、基底节区是最常见的高血压脑出血的部位，多损及内囊，患者常有头和眼转向出血病灶侧，呈“凝视病灶”状和“三偏征”状（偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲）。出血对侧的肢体发生瘫痪，早期瘫痪侧肢体肌张力、腱反射降低或消失，以后逐渐升高，上肢呈屈曲内收，下肢伸展强直，腱反射转为亢进，可出现踝阵挛，病理反射征阳性。出血灶对侧偏身感觉减退，针刺肢体、面部时无反应或反应较另一侧迟钝。如患者神志清楚，配合检查时还可发现病灶对侧同向偏盲。若血肿破入侧脑室，甚至充填整个侧脑室，则为侧脑室铸型，其预后不良。
（二）辅助检查
1.头颅CT
头颅CT是确诊脑出血的首选检查，早期血肿在CT上表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚。
2.头颅MRI
头颅MRI对幕上出血的诊断价值不如CT，对幕下出血的检出率优于CT。头颅MRI的表现主要取决于血肿中血红蛋白的氧合状态及血红蛋白的分解代谢程度等。头颅MRI比CT更容易发现脑血管畸形、肿瘤及血管瘤等病变。
3.DSA及增强CT、MRA等
DSA及增强CT、MRA等可显示脑血管的位置、形态及分布等，并易发现脑动脉瘤、脑血管畸形及烟雾病等脑出血的病因。增强CT和CTA检查有助于在早期评价血肿扩大风险，可根据造影剂外渗情况或CTA斑点征预测血肿扩大风险。
4.常规实验室检查
血常规、血糖、肾功能、凝血功能、电解质及心电图等检查，有助于了解脑出血及其病因的评估，及时发现血糖增高和电解质紊乱，鉴别意识障碍及病情加重的原因，指导临床治疗。
（三）诊断依据、诊断步骤与定位定性诊断
1.诊断依据
（1）多见于50岁以上的中老年人群。
（2）有长期高血压病史。
（3）常在白天用力活动或情绪激动时突然发病。
（4）血压常明显升高，出现头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的表现，有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状，可伴有意识障碍。
（5）头颅CT或MRI扫描证实。
2.诊断步骤
（1）病史及临床表现。
（2）影像学检查。
（3）临床诊断。
3.定位定性诊断
（1）定位：右侧基底节出血。
（2）定性：高血压出血。
（3）诊断：右侧基底节高血压脑出血。
（四）鉴别诊断
1.胶质瘤
胶质瘤起源于神经胶质细胞，患者一般病程较长，有头痛、呕吐、视乳头水肿等慢性颅内压增高的表现，甚至出现偏瘫、失语等局灶性症状，CT一般表现为低密度占位，MRI扫描可见T1低信号、T2高信号占位，增强一般为不均匀强化。MRS显示Cho峰升高、NAA峰降低。
2.脑炎和脑脓肿
脑炎和脑脓肿患者有感染病病史，有脑膜刺激征，脑脊液检查可有白细胞数增高。
3.动脉瘤性蛛网膜下腔出血
动脉瘤性蛛网膜下腔出血多发生于有动脉粥样硬化的中老年人群，起病突然，剧烈头痛。CT扫描可见广泛的蛛网膜下腔出血。DSA是诊断动脉瘤的“金标准”。
4.外伤性颅内血肿
须与外伤性颅内血肿特别是硬膜下血肿相鉴别，此类疾病多有颅内压增高的症状，CT有助于鉴别。
5.各种引起昏迷的疾病
与各种引起昏迷的疾病相鉴别，如中毒（CO中毒、酒精中毒、镇静催眠药中毒等）和某些系统性疾病（低血糖、肝性昏迷、肺性脑病、尿毒症等）。详细询问病史，进行相关实验室检查，头颅CT有助于鉴别。
【治疗】
1.观察、吸氧
对于由高血压引发急性脑出血的患者，一定要做好观察的工作。先让患者卧床休息不要乱动，对患者的血压、血氧、体温和呼吸情况做详细观察。如果有血氧不足，需要尽快给患者吸氧。大部分由高血压引发急性脑出血的患者都会有呕吐、头晕的症状，这时患者需要禁食1～2 d。
2.控制血压
如果已经由高血压引发了脑出血，更要控制血压。通过医生的诊断，采用合理的药物，对血压进行控制。不能一次性把血压降得太低，以防止发生脑水肿或脑梗死。
3.药物治疗(https://www.daowen.com)
通常有脑血栓的患者需要使用抗凝血药物，而有脑出血的患者需要使用的药物正好相反，后者需要使用止血药和凝血药进行治疗。先止血，然后使已经流出的血液在颅脑内凝固，最后等待淤血被自己颅脑内的细胞慢慢地吸收。
4.手术
对于严重的脑出血，可以采用手术进行治疗。手术通常分为开颅血肿清除术（显微镜或神经内镜）和穿刺颅内血肿引流术等。通常颅内压持续增高，伴有脑干受严重压迫，还有意识模糊的患者可以接受手术治疗。而脑干出血和大脑深部出血者不适合进行手术治疗。大量出血、双瞳孔散大、深昏迷者也不适合进行手术治疗。
由于发病原因和出血部位的不同，治疗的方法也需要区分选择。高血压脑出血在治疗的同时还需要预防并发症的发生，如脑出血引发偏瘫或全瘫者，需要预防褥疮、肺部感染、尿路感染等并发症。
【预后】
高血压脑出血预后与出血部位、出血量及是否有并发症有关。出血量大、出血部位靠近脑干、合并其他疾病者预后不良。生存的患者常遗留后遗症，如偏瘫、不完全失语等。所以此病重在预防。
【病因及发病机制】
（一）病因
脑出血最常见的病因是高血压，其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、梗死后出血、脑淀粉样血管病、烟雾病、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗、肿瘤卒中等。
（二）发病机制
1.微动脉瘤破裂
因为脑内的小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱的部位形成动脉瘤。高血压患者脑内穿通动脉上形成了许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中，直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂，造成脑出血。
2.脂肪玻璃样变或纤维坏死
长期高血压对脑实质内直径为100～300μm的小穿通动脉关闭内膜起到损害作用。血浆内的脂质经损害的内膜进入到内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化的时候，容易破裂出血。
3.脑动脉粥样硬化
高血压患者的动脉内膜同时存在多种病变，如局部脂肪和复合糖类的积聚，出血或血栓的形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。
4.脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱
大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉成直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然增高的情况下，血管容易破裂出血。
【病理及病理生理】
（一）病理
脑出血在病理上可分为三期，分别为出血期、吸收期及恢复期。
（二）病理生理
1.主要病理生理变化
血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性；6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。出血后血肿容积增大，破坏了颅内环境的稳定。其所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。
脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱（如酸中毒）、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。
（1）大分子物质。血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解产物及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。
（2）血肿中的血管活性物质。血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。
（3）血肿外的一些血管活性物质。如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。
（4）自由基。红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导组织细胞产生大量自由基，加重脑损害。
（5）活性酶类释放。神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。
（6）内皮素释放。由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可使细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。
（7）兴奋性神经毒性氨基酸。损伤区兴奋性氨基酸增加，可促使神经细胞坏死。
（8）各种免疫反应的参与。各种趋化因子促使中性粒细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。
2.脑水肿形成
脑水肿在出血灶周围最严重。同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示，自体血注入小鼠尾状核研究发现，同侧基底核区水肿在24 h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5d开始消退。
3.脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响
一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，出血后24 h内，凝血块形成过程中释放的凝血酶会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。
【健康管理】
脑出血是一种死亡率比较高的疾病。很多脑出血患者失去生命都是因为对脑出血知识缺乏了解。脑出血在发作期间，很容易引起一系列的并发症。就算脑出血得到救治，也会有部分患者出现严重的后遗症。加强脑出血的健康教育，有积极的预防意义。
脑出血不是小病，急性发作时有三分之一以上的死亡概率。一些患者对脑出血不了解，在日常生活中没有做好脑出血的预防，救治的时候也没有按照医生的吩咐休息，这些都使患者的健康受到威胁。普及脑出血的健康教育，有利于让更多人了解脑出血及其预防方法。
1.诱发因素的临床表现教育
脑出血多发于50岁以上的高血压患者。目前，高血压脑出血患者有年轻化的倾向。大多数脑出血是在患者情绪激动、兴奋、用力排便的时候发作的，少数会在静态中发作。气候变化剧烈也容易诱发脑出血。脑出血发病一般都很突然，多数患者在发病前没有症状，发病后几分钟到几小时达到高峰。少数患者发病前会有头痛、头昏、动作不便、口齿不清等症状。脑出血发病后，大多数患者会出现头晕、头痛、恶心、呕吐、偏瘫失语、意识障碍、大小便失禁的症状。
2.休息与活动指导
脑出血急性期应遵从医生的建议绝对卧床休息。如果需要翻身，要注意头部的保护，动作要轻而稳，动作幅度大容易加重出血。床头不要抬得太高，以15°～30°为宜。昏迷患者应平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。如果患者有活动假牙，需要把假牙取下来以免患者误吸。如果患者有瘫痪肢体，要保持肢体功能位。
3.饮食指导
昏迷、吞咽困难的患者，应给予鼻饲流食。急性期能进食的患者，应以清淡、低盐、高蛋白饮食为主，多吃富含纤维素的食物来促进肠蠕动，防止大便干结。患者每天都要保证摄入足量的水。辅助患者进食饮水时，不能过急；如果遇到患者呕吐、反呛，要暂停喂食。
4.心理指导
脑出血发病突然，患者可能会因为突然瘫痪、卧床不起、失语、构音困难而不能表达感情。一般患者会先焦虑、易伤感、易激惹，而后出现抑郁、悲观、退缩等心理。要做好患者的心理疏导，让患者保持乐观积极的心态。
5.康复知识教育
脑出血病情一旦稳定之后，就应该尽早进行锻炼，这样可以有效地预防脑出血后遗症，让患者早日恢复健康。可以先做被动运动，等瘫痪肢体肌力恢复之后再做主动运动。进入恢复期以后，要及时进行生活自理能力、语言、思维训练。脑出血康复是一个比较长的过程，患者要做好心理准备，循序渐进。
脑出血患者在发病的时候，很容易出现不良的情绪，这时候要注意调节好情绪，尽量避免情绪过于激动而加重病情。患者治疗出院以后，要注意休息，做一些适当的锻炼，但不可以干过重的体力活。脑出血通常需要很长的时间来恢复，患者要有信心并坚持下去。
（祝海平 黄煜伦）