小动脉闭塞型脑梗死
【概述】
小动脉闭塞型脑梗死又称腔隙性缺血性脑卒中，是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉发生病变，最终管腔闭塞，导致其供血区脑组织发生缺血性坏死（其梗死灶直径＜2.0 cm），从而出现急性神经功能损害的一类临床综合征。该型脑梗死占全部脑梗死的20%～30%，累及的部位包括脑深部白质、基底核、丘脑和脑桥等。脑内无症状性小腔隙很多见，患病率是有症状者的5倍，不属于小动脉闭塞型脑梗死范畴。本病一般多见于中老年患者，男性多于女性。本病首次发病的平均年龄约为65岁，随着年龄增长，患者人数增多。
【典型病例】
患者男性，65岁，因“左侧肢体活动不利2d”入院。患者2d前无明显诱因突发左侧肢体活动不利，左下肢行走拖步，左上肢抬举困难，至我院门诊就诊，予阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集、他汀类药物降脂等治疗后收住院。患者既往有高血压病史10余年，目前口服非洛地平5 mg，每天1次；否认糖尿病、心脏病病史。查体：血压132/74 mmHg，神志清楚，言语流利，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，无眼震，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，咽反射存在，颈软，左侧肢体肌力4级，右侧肢体肌力5级，四肢肌张力正常，双侧腱反射对称，双侧Babinski征（-），左侧肢体共济差。心肺听诊未见明显异常。头颅MRI-DWI提示右侧放射冠梗死灶（图2-8-1）。
【诊断思路】
（一）病例特点及疾病临床表现
1.病例特点
图2-8-1 头颅MRI-DWI提示右侧放射冠梗死灶
患者老年男性，主要表现为左侧肢体活动不利，无肢体麻木。神经系统查体示左侧轻偏瘫，无明显感觉障碍，无语言障碍，符合纯运动性轻偏瘫综合征。
2.疾病临床表现
半数以上的患者有高血压病史，突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状，通常症状较轻、体征单一、预后较好，无头痛、颅内压增高，有意识障碍等。费希尔（Fisher）根据临床和病理学资料，将本病归纳为21种临床综合征，其中常见的5种如下。
（1）纯运动性轻偏瘫（pure motor hemiparesis，PMH）。最常见，病变多位于内囊、放射冠或脑桥。表现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，无感觉障碍、视觉障碍和皮质功能障碍（如失语等），多不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等。常突然发病，数小时内进展，许多患者遗留受累肢体笨拙或运动缓慢。
（2）纯感觉性卒中（pure sensory stroke，PSS）。较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等。病变主要位于对侧丘脑腹后外侧核。
（3）共济失调性轻偏瘫综合征（ataxic hemiparesis syndrome，AHS）。病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调，偏瘫下肢重于上肢（足踝部明显），面部最轻，共济失调不能用无力来解释，可伴锥体束征。病变位于脑桥基底部、内囊或皮质下白质。
（4）构音障碍-手笨拙综合征（dysarthric-clumsy hand syndrome，DCHS）。表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙（书写时易发现），指鼻试验不准，轻度平衡障碍病变位于脑桥基底部、内囊前肢或膝部。
（5）感觉运动性卒中（sensorimotor stroke，SMS）。以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶位于丘脑腹后核及邻近内囊后肢，由丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。
腔隙状态（lacunar state）是本病反复发作引起多发性腔隙性梗死，累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现严重精神障碍、认知功能下降、假性延髓性麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和大小便失禁等。
（二）辅助检查
辅助检查同大动脉粥样硬化型脑梗死，CT可见内囊基底核区、皮质下白质单个或多个圆形、卵圆形或长方形低密度病灶，直径＜2.0 cm，边界清晰，无占位效应。MRI呈T1低信号、T2高信号，可较CT更为清楚地显示腔隙性脑梗死病灶。
（三）诊断依据与定位定性诊断(https://www.daowen.com)
1.诊断依据
（1）中老年发病，有长期高血压、糖尿病等危险因素，急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状，临床表现为腔隙综合征，即可初步诊断本病。
（2）影像学检查。如果CT或MRI检查证实有与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶，且梗死灶主要累及脑的深部白质、基底核、丘脑和脑桥等区域，符合大脑半球或脑干深部的小穿通动脉病变，即可明确诊断。
2.定位定性诊断
（1）定位：右侧放射冠区。
（2）定性：缺血性脑血管疾病。
（3）诊断：小动脉闭塞型脑梗死。
（四）鉴别诊断
需要与少量脑出血、感染、囊虫病、烟雾病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等相鉴别。
【治疗】
该型脑梗死与大动脉粥样硬化型脑梗死治疗类似。少数脑梗死患者发病早期表现为小卒中，但实际最后是严重卒中，临床上难以区别。溶栓治疗对这些患者同样是至关重要的。对于神经系统症状轻微或快速自发缓解的急性脑梗死患者，溶栓治疗也有较好的疗效。虽有研究提示严重脑白质病变和微出血及多发性腔隙性脑梗死是溶栓后脑出血的独立危险因素，但不是溶栓治疗的禁忌证。对发病24 h内、NIHSS评分3分的急性脑梗死患者，阿司匹林短期联合氯吡格雷较单用阿司匹林有更好的疗效；但长期联合抗血小板治疗会增加出血风险。高血压、糖尿病是小动脉闭塞型脑梗死最主要的危险因素，降压、降糖等治疗能有效预防卒中、降低卒中复发率。
【预后】
小动脉闭塞型脑梗死比其他类型脑梗死一般预后好，病死率和致残率较低。发病后1年内，约70%患者临床症状完全恢复或基本恢复正常，而其他类型脑梗死仅50%恢复良好。发病30 d的病死率＜4%，其他类型脑梗死病死率为5%～25%。国外报道本病卒中年复发率＜10%，但我国的小动脉闭塞型脑梗死患者有相对较高的复发率。
【病因及发病机制】
（一）病因
目前认为小动脉硬化是小动脉闭塞型脑梗死的主要病因。小动脉硬化为年龄相关或血管危险因素相关的血管病。高龄、高血压、糖尿病、吸烟和家族史是小动脉闭塞型脑梗死的发病的主要危险因素，而高胆固醇血症、过量饮酒、卒中病史等因素，与本病的发病相关性较小。
（二）发病机制
脑的深部小梗死灶或皮质下小梗死灶是单个小穿通动脉闭塞引起的。小穿通动脉通常从大脑中动脉主干、Willis环血管（大脑前动脉A1段、前交通动脉，大脑后动脉P1段、后交通动脉）、椎-基底动脉等发出，深入大脑或脑干的灰质和白质，这些穿通动脉靠近主干动脉且血管较细小，在高血压、高血糖等因素的作用下容易出现脂质透明变性（lipohyalinosis）和微粥样硬化斑（microatheroma）等小动脉硬化病理改变。早先认为脂质透明变性是导致小穿通动脉闭塞的主要原因。但现在认为微粥样硬化斑才是导致小穿通动脉闭塞或狭窄的最主要原因。其他发病机制还有载体动脉粥样硬化病变或血栓形成累及小穿通动脉开口，当小穿通动脉狭窄时，低灌注是导致脑组织缺血坏死的重要机制。然而，责任小穿通动脉的组织病理学检查显示没有明显的血管病变，推测动脉-动脉栓塞或心源性栓塞阻塞小穿通动脉亦可能是其发病机制。
【病理】
从组织病理学上来看，小动脉闭塞型脑梗死与其他脑梗死没有不同，开始表现为凝固性坏死，随后出现巨噬细胞，并通过吞噬作用去除坏死组织，最后形成由增生的星形胶质细胞所包围的囊腔。腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径多为3～4 mm，病灶常位于脑深部核团（壳核约37%、丘脑14%、尾状核10%）、脑桥（16%）和内囊后肢（10%），较少发生在大脑脚、锥体、内囊前肢和小脑。小动脉病变主要表现为纤维素样坏死、微粥样硬化斑、脂质透明变性、微动脉瘤等小动脉硬化改变。微粥样硬化斑是最常见的引起小穿通动脉闭塞或狭窄的病变，通常见于小动脉的起始段至前半段。从组织病理学上来看，微粥样硬化斑与大血管动脉粥样硬化相似，且几乎只见于高血压患者。闭塞的小穿通动脉具有动脉粥样硬化形成和纤维素样坏死的特征，伴有动脉内中膜脂质和嗜酸性纤维蛋白沉积。
（郭四平 郝永岗）