三、CO2的运输
血液中CO2以物理溶解和化学结合CO2形式运输，化学结合CO2约占95%，主要是碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白，分别约占88%和7%；物理溶解CO2较少，仅约占总运输量的5%。
从组织扩散入血的CO2首先溶解于血浆，一小部分溶解的CO2缓慢地与水结合生成H2CO3，H2CO3又缓慢地解离为HCO-3和H+，H+被血浆缓冲系统缓冲，p H 无明显变化。溶解的CO2也与血浆蛋白的游离氨基反应，生成氨基甲酰血浆蛋白，但数量极少。
血浆化学结合的CO2非常少，运输量有限，主要原因是血浆中缺乏CA，形成H2CO3的速度及H2CO3分解成HCO-3和H+的速度非常缓慢；形成的氨基甲酰血浆蛋白极少，且其在动、静脉血中的浓度相同，基本不发挥运输作用。血浆中溶解的CO2绝大部分扩散入红细胞内，在CA 作用下，化学结合CO2的形成速度明显加快，有利于保障CO2运输。
（一）红细胞内的CO2结合形式0.7 m L／（L·mm Hg）（血浆），以物理溶解形式运输的CO2约占总运输量的10%，其中血浆5%、红细胞内5%。
（2）化学结合CO2：主要包括2种形式，一是与水结合形成的H2CO3及其分解产物，占绝大部分；一是与Hb的氨基结合形成的氨基甲酰血红蛋白，该部分所占比例不高，但在CO2的运输中有重要作用。
2.CO2从组织进入血液的变化过程
（1）血浆反应：CO2从组织进入血液后，组织毛细血管和静脉血PCO2升高。此时红细胞内PCO2较低，CO2遂顺压力梯度自血浆弥散进入红细胞，仅小部分CO2存留血浆，其中主要与水合成H2CO3，然后分解为H+和HCO-3，H+受磷酸盐缓冲系统和蛋白质缓冲系统的缓冲。另外一小部分（＜1%）和血浆蛋白（主要是白蛋白）结合形成氨基甲酰血浆蛋白；其在动、静脉血中的含量不变，故实际上并未参与CO2的运输过程。
由于缺乏CA，H2CO3形成和分解的速度皆非常缓慢，数分钟才能达到平衡；而血流通过毛细血管的速度非常快，不足1 s，因此单纯血浆的CO2运输量甚微，约占总运输量的5%。
（2）红细胞内反应：在红细胞内，由于CA的作用，H2CO3合成及解离的速度显著加快（加快13 000倍，见上述）。H2CO3解离生成的H+大部分被Hb结合，小部分被磷酸盐缓冲对缓冲。还有一部分CO2直接与Hb的氨基结合，形成氨基甲酰血红蛋白；后者产生的H+通过相同的过程缓冲。(https://www.daowen.com)
（3）Hb的效应特点：根据波尔（Bohr）效应，血液中HbO2通过组织时，由于低PO2、低p H 和高PCO2使部分氧合Hb释放氧，并发生分子构象的改变，碱性增强，结合H+的能力增加。氧合Hb解离出1 mmol O2分子，可结合0.7 mmol H 离子，相当于0.7 mmol CO2分子产生的H+，因此，当RQ为0.7（等于脂肪的RQ）时，单纯通过红细胞运输即可保持p H 几乎不变，上述反应可简化为：
在这一系列反应中，血浆p H 几乎没有改变，称为等氢反应。但若糖类物质（RQ 为1.0）摄入过多或刚停止运动后，RQ 或R 增大，血液p H 有所下降，这是患者呼吸增快和呼吸困难的原因之一。红细胞内生成的大量HCO-3弥散入血浆，伴随等摩尔Cl-弥散入红细胞内（氯转移），从而保持上述反应的持续进行。
HbO2释放氧后碱性增强，在PaCO2保持40 mm Hg的正常情况下，若全部HbO2转变为去氧Hb，理论上p H 升高约0.03，相当于1 L血液的BE升高3 mmol／L。正常动脉血释放25%的氧后转为静脉血，故p H 可相应升高0.007 5。实际周围组织代谢后，PCO2由动脉血的40 mm Hg升高至46 mm Hg，若SO2不变，p H 约降低0.04。PCO2升高6 mm Hg和SO2降低25%的综合结果是p H 下降0.04-0.007 5=0.032 5。
（4）Hb结合氢的其他形式：约1／4的CO2直接和Hb结合形成氨基甲酰血红蛋白，参与CO2的缓冲和运输。HbO2释放氧后，其氨基结合CO2的能力增强。
3.CO2在血液的运输 各组织器官经过CO2变化（同时伴随氧变化）的毛细血管血进入静脉，经血液循环进入肺动脉和肺泡毛细血管，与肺泡进行气体交换。
4. 血液流经肺时CO2的排出过程 肺泡PCO2低于静脉血，血浆物理溶解的CO2首先顺压力梯度向肺泡弥散，红细胞内CO2向血浆内扩散，血浆中和红细胞内PCO2下降，H2CO3随之分解为CO2和H2O。氨基甲酰血浆蛋白、氨基甲酰血红蛋白直接释放CO2。
（1）血浆反应
（2）红细胞内反应
