二、呼吸性碱中毒

二、呼吸性碱中毒

原发性肺过度通气，导致PaCO2低于正常值范围的病理生理状态。根据发病的急缓，p H 可以升高或正常。

（一）原因 可分为急性或慢性，也习惯分为医源性和非医源性，前者多见于MV 调节不当；后者多见于急性肺疾病。

1.肺实质疾病 在轻中度患者，主要表现为肺换气功能障碍和低氧血症，各种机械性或化学性刺激兴奋呼吸中枢，使VE增加，PaCO2下降。

2.气道阻塞性疾病 在大多数患者，疾病急性加重（如COPD）或急性发作（如支气管哮喘），常有代偿性VE增大，PaCO2下降；伴低氧血症。

3.高热或急性全身性疾病 如肺外感染、严重创伤等，使代谢率提高，VE 增大，PaCO2下降，PaO2升高。

4.神经中枢异常 如肝昏迷、中枢神经病变或外伤等刺激呼吸中枢，使VE增大，PaCO2下降，常有呼吸不规则；PaO2升高或不下降。

5.手术后患者 由于疼痛、应激反应等容易出现过度通气。PaCO2下降；依手术特点，PaO2可以升高、正常或降低。

6.神经精神因素 多发生于精神不稳定、紧张、焦虑、抑郁及神经质的患者。其特点是胸部检查、肺功能正常皆正常，PaO2升高。

7.机械通气调节不当 传统上主要见于通气参数设置过高，VE增大，抑制自主呼吸；但更多见于人机配合不良导致VE过大。临床常见，但容易忽视。

8.气道肺疾病与机械通气不当的共同作用临床常见，也容易忽视。

（二）急性呼吸性碱中毒

1.临床特点 除原发病、呼吸深快或浅快等表现外，因发病急，机体来不及代偿，常有因碱血症的表现。(https://www.daowen.com)

（1）血浆离子浓度变化的表现：碱血症导致血浆游离钙和游离镁下降，神经-肌肉兴奋性增强，出现手足麻木、肌肉震颤，甚至手足搐愵。因常同时合并转移性低钾血症，也可无上述表现，但低钾血症纠正后出现。

（2）组织缺氧的表现：主要见于中重度碱血症。碱血症导致氧离曲线左移，氧解离困难，出现组织缺氧，特别是脑组织缺氧表现明显；因CO2转移迅速，细胞内碱中毒明显，容易出现代谢障碍；脑脊液碱中毒更严重，影响中枢神经的兴奋性；脑血管收缩，加重脑组织缺氧。上述因素共同作用可出现躁动、谵妄、癫■ 样发作、昏迷等；长时间不缓解将出现不可逆脑损害。心、肝、肾缺氧和代谢障碍，也可出现相应的临床表现。

2.代偿特点和动脉血气、电解质离子变化

3.治疗原则 主要是治疗原发病，随着原发病的纠正，碱中毒自然改善，如医源性呼吸性碱中毒患者应立即减少通气量，适当应用镇静剂或麻醉剂；有精神因素者适当给予镇静剂；对肺水肿患者，应在适当镇静的基础上给予强心、利尿、扩血管或MV 等治疗；高温者给予降温处理；在原发性肺部疾病患者，除给予药物治疗和吸氧外，重症患者多需给予MV治疗，并适当给予镇静剂或麻醉剂。有明显碱血症症状者，可适当给予葡萄糖酸钙静脉注射，适当使用镁离子。

（三）慢性呼吸性碱中毒

1.临床特点 机体缓冲系统（包括血液、细胞内液、脑脊液）和调节系统（主要是肾脏）充分发挥作用，故无明显碱血症的表现，而以原发病的表现为主。

2.代偿特点和动脉血气、电解质离子变化

3.治疗原则 因碱血症不明显，以处理原发病及相应的电解质紊乱为主。