三、代谢性酸中毒

三、代谢性酸中毒

原发性固定酸增多（酸性物质产生过多或排出减少）或碱离子（主要是HCO-3）原发性减少导致的病理生理状态。

（一）原因及特点

1.酸性物质产生过多

（1）常见原因：主要见于缺氧和其他代谢障碍疾病。缺氧性损害主要见于各种肺源性（低氧血症）、循环性（休克、心功能不全）、血液性（贫血、异常Hb、CO中毒、高铁血红蛋白血症）和组织性缺氧，结果导致有氧氧化障碍，乳酸产生增多。其他代谢疾病如糖尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症酸中毒，导致脂肪代谢障碍，β羟丁酸和乙酰乙酸产生增多；乳酸性酸中毒也可见于双胍类药物治疗糖尿病，以及肝功能障碍等情况。

（2）基本代偿特点：上述情况导致血液中少见阴离子增多，即AG增多，故习惯上称为高AG性酸中毒。酸性物质增多，血液缓冲系统，主要是碳酸／碳酸氢盐缓冲系统（包括红细胞CA）发挥作用，HCO-3继发性减少。由于细胞代谢障碍，细胞内缓冲作用较弱。

2.酸性物质排出过少

（1）常见原因：主要见于急、慢性肾功能障碍。

（2）基本代偿特点：也为高AG 性酸中毒。酸性物质在血液增多，血液缓冲系统首先发挥作用，HCO-3继发性减少；其后H+向体细胞内转移，细胞内逐渐发挥强大的缓冲作用。由于血液和体细胞的代谢功能多基本正常，约有42%的H+被细胞外液缓冲，58%被细胞内液缓冲。若为慢性患者，骨骼也逐渐发挥缓冲作用。

3.碱性物质丢失增多

（1）常见原因：主要是HCO-3原发性丢失，包括消化道丢失和肾脏丢失。因为除胃液外的消化液多呈碱性，因此大量丢失表现为代谢性酸中毒；肾脏丢失增多主要见于各种类型的肾小管酸中毒或肾功能不全。

（2）基本代偿特点：首先是血液缓冲系统发挥作用，H+和HCO-3形成H2CO3（弱酸）；H+也可被血红蛋白缓冲系统等缓冲。随后，细胞外H+向体细胞内转移，细胞内的缓冲物质发挥主要作用。［HCO-3］降低；Cl-从红细胞内移出进入血浆，肾脏重吸收Cl-增多，血［Cl-］升高，故称为高氯性酸中毒。(https://www.daowen.com)

（二）临床表现 多有明确而严重的原发病或诱发因素，以原发病为主要表现，缺乏特异性征象；酸中毒容易加重代谢障碍和器官功能损害。相对而言，比较特征性的表现是呼吸加深、加快，称之为酸中毒深大呼吸，主要见于单纯肾功能不全患者。

（三）代偿特点和动脉血气、电解质离子变化

1.代偿特点 血液缓冲系统首先代偿，其后细胞内代偿逐渐发挥更强大的作用（代谢障碍性疾病除外）。刺激外周化学感受器，使呼吸加深、加快，排出更多CO2，PaCO2下降。H+通过血-脑屏障逐渐进入脑脊液，呼吸代偿进一步增强，可表现为典型酸中毒大呼吸。肾脏代偿逐渐发挥作用（肾功能障碍者除外），逐渐恢复血浆HCO3-水平。由于急性重症患者肾脏来不及代偿，肾功能不全患者无法有效代偿，多数情况下肾脏代偿的实际意义不大，呼吸代偿发挥主要调节作用，预计代偿公式为ΔPaCO2（mmHg）=1.5×［HCO3-］（mmol／L）±2，12～24 h达最大代偿水平，PaCO2代偿极限为10 mm Hg。

2.动脉血气变化 ［HCO3-］（AB）、SB 皆下降，BE 为负值。PaCO2＜35 mm Hg（急性）或正常值下限（慢性），p H＜7.35（急性）或在正常值下限（慢性）；具体碱性物质和电解质随上述不同原因而变化。

3.血电解质变化 酸中毒使细胞内外K+_Na+交换减弱，血钾浓度升高；酸中毒导致转移性血磷升高；血氯可以正常或升高，随酸中毒类型变化。

（四）治疗原则

1.纠正酸中毒 根据公式计算补碱量。补碱量=0.6×BE×体重（kg）。一般先补充计算值的2／3～1／2，然后根据血气复查的结果决定第2次及其后的补充量。在不同疾病，对酸中毒的处理有较大差异。

（1）基本原则：代谢性酸中毒多导致代谢障碍和器官功能损害，并使原发病的治疗更加困难，因此在大部分患者应积极处理酸中毒，特别是患低血压、休克、高乳酸血症的患者，应尽可能使p H 恢复正常或接近正常水平。

（2）根据原发病调节：以下情况则以处理原发病和诱发因素为主，如糖尿病酮症酸中毒以胰岛素和补液治疗为主；血容量不足以补液为主。只有在严重酸中毒（一般指p H＜7.25）才补碱；否则随着原发病的迅速好转，代谢功能恢复正常，将发生代谢性碱中毒。

2.治疗原发病 任何类型酸中毒皆应积极寻找和处理原发病及诱发因素。

（五）电解质紊乱导致的代谢性酸中毒 主要见于原发性高钾血症和高氯血症，导致HCO-3向细胞内转移增多，出现转移性酸中毒，但总体较轻；若慢性化，肾脏排出HCO-3增多，血浆HCO-3浓度下降更明显，因此治疗核心是纠正电解质紊乱，使用利尿剂促进K+和Cl-排出，也可口服钾离子交换树脂促进胃肠道的排出；严重者需血液透析。