四、代谢性碱中毒
血浆［HCO-3］原发性升高的病理生理状态。血浆p H 升高或正常，常伴随PaCO2代偿性升高。
单纯［HCO-3］和PaCO2升高不能诊断代谢性碱中毒，因为慢性呼吸性酸中毒也可出现类似的变化，但后者会出现p H 下降或在正常值下限，因此熟悉p H 变化和了解病史对代谢性碱中毒的诊断非常重要。
（一）原因及特点 可分为急性或慢性，临床上也常见分为医源性或非医源性，原因有H+丢失过多或HCO-3增加过多；电解质紊乱导致的碱中毒更常见。
1.氢离子自胃液中丢失过多
（1）正常胃液的酸碱代谢：正常情况下，胃黏膜壁细胞每产生1 mmol的H+同时产生1 mmol的HCO-3，H+进入胃腔与Cl-形成HCl；HCO-3回流至血液主要形成Na HCO3。当胃腔H+进入十二指肠后，刺激碱性的胰液分泌，同样分泌1 mmol的HCO-3也产生1 mmol的H+回流到血液中，从而保持血液的酸碱平衡。另外胃液中K+的含量也较高，K+与Cl-结合形成KCl。
（2）碱中毒的发生机制及特点：在呕吐、胃肠减压等情况下，H+大量丢失，细胞外液HCO3-升高，导致碱中毒。Cl-丢失使血浆Cl-浓度降低，导致HCO3-从红细胞转移至血浆，进一步加重碱中毒；K+丢失增多使血K+浓度降低；细胞内外K+_Na+交换减弱，H+_Na+交换增强，H+进入细胞内，血浆［HCO3-］进一步升高。
2.H+自肾脏丢失过多
（1）醛固酮增多症：使远曲小管分泌H+、分泌K+和重吸收Na+增多，导致原发性和转移性血浆HCO-3浓度升高。其他盐皮质激素、糖皮质激素增多或长期应用甘草类药物也产生类似结果，但作用强度较醛固酮弱。
（2）应用利尿剂：除保钾利尿剂外，其他利尿剂皆可导致肾小管排K+增多，导致转移性血浆HCO-3浓度升高；利尿剂使血容量或肾血流量减少，诱发醛固酮分泌增加，导致分泌H+、分泌K+增多，进一步使血浆HCO-3浓度升高。
（3）高钙血症：可使肾小管分泌H+和重吸收HCO-3增多。
（4）肾小管酸中毒：主要见于小儿。
3.HCO-3补充过多 主要见于两种情况：HCO-3或其他碱性物质摄入或输入过多，使p H 升高，现阶段的临床治疗中比较少见；酸中毒患者，补充HCO-3（或其他碱性药物）不当，随着原发病纠正，血液显著增加的有机阴离子被代谢而产生HCO-3，发生碱中毒，如糖尿病乳酸性酸中毒或酮症酸中毒患者容易发生，其中血浆乳酸代谢可表示为：
因此该类酸中毒的纠正特别强调“适度”，即在严重酸血症（一般指p H＜7.2）或有循环功能障碍的患者补充碱性药物；即使补充也不一定将p H 纠正至正常；一旦原发病明显改善或循环功能稳定，应及早停止碱性药物的补充。
4.血容量不足 除非严重血容量不足，多数情况下导致吸收性碱中毒，是代谢性碱中毒最常见的类型（见本章第四节）。
5.电解质紊乱 主要是低钾血症和低氯血症，不仅可诱发碱中毒，而且是维持碱中毒持续存在或难以缓解（肾小管调节功能显著削弱或丧失）的主要原因（见本章第四节）。
6.慢性呼吸衰竭机械通气治疗不当 该类型比较特殊，见本章第六节。
（二）临床特点 除原发病表现外，碱中毒的临床表现主要取决于碱中毒发生的急缓以及合并电解质紊乱等情况。在急性患者，机体来不及代偿，多有明显的临床表现；发病缓慢者，机体缓冲系统和肺充分代偿，临床症状多不明显。(https://www.daowen.com)
1.血浆电解质离子紊乱的表现 碱血症导致细胞外液游离钙和游离镁浓度下降，神经肌肉兴奋性升高，表现为手足麻木、肌肉震颤，甚至手足搐愵；可合并转移性低钾血症，此时多无低钙血症的表现，但低钾血症纠正后容易出现。
2.神经代谢变化的表现 碱血症时，神经细胞
γ氨基丁酸转氨酶活性增强、谷氨酸脱羧酶活性降低，γ氨基丁酸分解快、合成少，其对中枢神经系统的抑制减弱，容易出现中枢神经兴奋的表现。
3.组织缺氧的表现 碱血症可使脑血管收缩、血流量减少；氧离曲线左移，氧解离困难，出现组织缺氧，特别是脑组织缺氧。组织缺氧与电解质离子紊乱和神经代谢变化异常共同作用，将导致癫痫样发作、谵妄、昏迷等表现，严重者出现不可逆性损害。心、肝、肾组织缺氧，也会出现相应组织损害或代谢障碍的表现。同时合并低钾血症或其他电解质紊乱时容易发生心律失常。
与呼吸性碱中毒相比，HCO-3进入细胞内和脑脊液的速度较慢，中枢神经症状相对较轻。
（三）代偿特点和动脉血气、电解质离子变化
1.代偿特点 血液缓冲系统首先代偿，细胞内缓冲系统也随之发挥作用，但总体而言，代偿能力较弱。p H 升高抑制周围化学感受器，呼吸变浅、变慢，VE下降，PaCO2升高；HCO-3逐渐进入脑脊液，抑制中枢化学感受器，呼吸进一步变慢、变浅，VE进一步下降。肾功能正常的患者也逐渐排出更多的碱，但多数情况下肾小管功能障碍是诱发、维持或加重代谢性碱中毒的主要因素，因此肾功能多不能有效代偿或丧失代偿能力，呼吸代偿是主要的调节因素，预计代偿公式为：ΔPaCO2（mm Hg）=0.9×Δ［HCO-3］（mmol／L）±1.5。12～24 h达最大代偿水平，PaCO2代偿极限为55 mm Hg。
2.动脉血气变化 AB、SB升高，BE 为正值。p H＞7.45（急性）或在正常值上限（慢性），PaCO2正常（急性）或升高（慢性）。
3.电解质变化 碱血症导致钙离子和镁离子浓度下降；血磷向细胞内转移，血磷浓度下降；碱中毒使细胞内外K+_Na+交换增强，并促进K+在肾脏的排泄，加重低钾血症；HCO3-浓度升高，Cl-转移至红细胞内，且通过肾小管排出增多，相应血浆Cl-浓度降低，Δ［Cl-］=Δ［HCO3-］。由于电解质紊乱是碱中毒的常见诱发或加重因素，因此无论是否代偿，合并低钾血症、低氯血症的机会皆较多。
（四）治疗
1.治疗原发病和诱发因素 是根本治疗措施。
2.纠正电解质紊乱 低钾血症或低氯血症作为主要或部分因素诱发、加重或维持代谢性碱中毒比较常见（见本章第四节）；碱中毒也容易发生低钾血症和低氯血症，因此应积极纠正电解质紊乱，补充K+和Cl-，而不是补充酸性物质。对于以低钾血症为主或低钾血症与低氯血症同时存在者以补充KCl为主；以低氯血症为主者则以补充氯化钠为主，适当补充KCl。
3.有效改善血容量或肾血流量 改善高肾素分泌状态及相应的肾素-血管紧张素-醛固酮系统紊乱，恢复肾小管的正常调节功能。改善肾血流量和纠正电解质紊乱应该成为主要治疗措施。
4.适当补充酸性药物 对于严重碱中毒患者可给予盐酸精氨酸或稀盐酸静脉点滴，两种物质皆通过补充H+和Cl-改善碱血症，前者对改善细胞内碱中毒效果更好，因为有机阳离子精氨酸容易进入细胞内，但由于伴随K+从细胞内移出，可能会发生高钾血症。在低钾血症导致的碱中毒，细胞内处于酸性状态，补充盐酸精氨酸会进一步加重细胞内酸中毒，反而容易导致代谢功能障碍，应尽可能避免。实际临床治疗时需要补酸的机会非常少，只要合理纠正电解质紊乱和有效血容量不足，绝大多数代谢性碱中毒会逐渐改善。
5.对症治疗 出现神经肌肉兴奋症状者可给予葡萄糖酸钙静脉注射，硫酸镁静脉点滴，并适当给予镇静剂。
6.抑制自主呼吸 在无明显禁忌证（如呼吸道分泌物潴留）并密切监测的情况下，应用较强的镇静剂或麻醉剂抑制患者自主呼吸，使PaCO2迅速升高（相当于呼吸代偿），缓解碱血症。
7.血液净化 主要用于重度碱血症且有明显临床症状者。