二、临床治疗

二、临床治疗

主要包括碱中毒的病因治疗、病理生理过程的药物治疗和补酸治疗。

（一）纠正紊乱的病因和核心病理生理环节原则上针对不同的原发病纠正碱中毒并不困难，但吸收性碱中毒有一定特殊性，多数情况下单独治疗原发病仍难以纠正碱血症，还必须去除维持HCO-3持续吸收的因素。因此，治疗原发病因的同时还应补足细胞外液容量，改善肾血流灌注，降低RAAS过度增强的活性，纠正低钾、低氯血症。

1.纠正电解质紊乱和有效血容量不足

（1）纠正低氯血症：对低Cl-有关者补充生理盐水即可，若合并缺钾或血钾在正常值下限水平则首选KCl。生理盐水中，Na+、Cl-浓度皆为154 mmol／L。与［Na+］相比，［Cl-］远较血液高，即Cl-的补充效率非常高。生理盐水的补充可迅速恢复血容量，使降低的GFR 恢复正常；Cl-的补充可直接引起近端肾小管对HCO-3的重吸收减少，远端肾小管分泌H+减少，较快恢复肾小管对HCO-3的正常重吸收能力，从而纠正碱中毒。

（2）纠正缺钾：对于与缺钾（不仅仅是低钾血症）有关者必须积极补钾，以减少细胞内外离子的异常交换，终止肾小管从尿液中继续排酸，加速纠正碱中毒。首选补充KCl，可有效发挥Cl-、K+的协同作用。

（3）纠正低蛋白血症：白蛋白是维持血浆胶体渗透压和有效血容量的主要因素，故必须纠正低蛋白血症，对于有严重急性组织损伤的患者需纠正白蛋白至30 g／L；对于其他患者或严重损伤恢复期的患者，需及早纠正至正常水平。

（4）补液：注意胶体、晶体、水（主要是葡萄糖液）的综合平衡；对脱水患者应根据脱水类型补液，以最终达到不仅恢复血容量，还能有效恢复肾血流量（见上述发生机制）。

2.纠正或改善心功能不全 对心功能不全患者，给予适当治疗可迅速恢复有效血容量和肾血流量，减少利尿剂的应用，有助于较快纠正碱中毒。(https://www.daowen.com)

3.纠正肾血流不足、改善过度增强的RAAS有效血容量和细胞外液容量的恢复、心功能正常是恢复肾血流量的基础。在此基础上，根据病情适当应用血管紧张素转换酶抑制剂以纠正过度兴奋的RAAS，恢复肾小管的调节功能，主要用于应激反应明显的危重症患者和严重碱血症患者。

（二）碱血症的药物治疗

1.药物选择的原则 经过上述治疗，碱血症仍较严重可考虑应用氯化铵、稀盐酸、盐酸精氨酸和乙酰唑胺（或其他CA抑制剂）。前三者的不良反应较大，也有较多的问题，因此乙酰唑胺应成为首选。

2.CA 抑制剂的应用 乙酰唑胺为CA 抑制剂，通过选择性抑制肾近曲小管上皮细胞的CA减少HCO3-和H+的形成，导致H+_Na+交换减弱，可使肾小管对HCO3-的重吸收率减少80%，从而纠正碱中毒；该药还有利尿作用，排K+、Na+增加，加重低血钾，因此必须适当补K+。由于排出了过多HCO3-，Cl-吸收相应增加，有助于改善低氯血症，进一步纠正碱中毒。对合并细胞外液增加、血容量降低的患者，如充血性心力衰竭，使用乙酰唑胺可通过增加HCO3-的排出和利尿而收到双重治疗效果；但该药能抑制血液CO2转变为H2CO3，可能加重CO2潴留，因此在严重通气功能障碍患者或PaCO2较高情况下慎用。一般使用剂量为0.25 g，每天1～3次，连用1～3 d。

3.严重碱中毒的补酸治疗 在非常严重的碱血症患者，如血浆［HCO3-］45～50 mmol／L、p H＞7.65（临床罕见），上述治疗很难在较短时间内明显改善碱血症，故快速补充较大量的盐酸稀释溶液或盐酸精氨酸溶液，以迅速中和过多的HCO3-。盐酸精氨酸主要从周围静脉滴注，由于输入药物的1／2中和细胞外液的HCO3-，其余1／2被非碳酸盐缓冲系统缓冲，所以补酸量的计算公式为：补酸量（mmol／L）=（［HCO3-］测定值-［HCO3-］正常值）×体重（kg）×0.2×2。第一个24 h一般可给予计算剂量的2／3，然后根据动脉血气结果调整。由于精氨酸可导致K+从细胞内转移至细胞外出现高钾血症，故应密切监测心电图和血钾浓度。10%盐酸精氨酸溶液的渗透压为950 mOs mol／L，［Cl-］475 mmol／L，可按上述公式计算所得的补氯量决定精氨酸的使用剂量。有明显低钾血症的患者常合并转移性细胞内酸中毒，而盐酸精氨酸容易通过细胞膜加重细胞内酸中毒，应慎用。

纠正碱中毒的速度不宜过快，也不需要完全纠正至正常。在治疗过程中应经常测定尿电解质，如尿中已有较多氯，则表示补氯量或有效血容量已充足，可停止补充。

（三）其他措施 对于重症患者可给予血液净化调节，或在密切监测下适当抑制自主呼吸，促进PaCO2升高（相当于呼吸代偿）。