缺氧性肺血管收缩

肺循环与体循环对缺氧的反应不同是两者最重要和最显著的区别。缺氧对体循环血管的影响比较复杂，随缺氧程度和血管部位而变化。缺氧程度较轻时，脑、心、肾等部位的血管扩张，其余大部分血管收缩；随着缺氧程度加重，血管皆逐渐出现收缩反应。在肺循环，缺氧皆引起血管收缩，主要表现为PAO2降至60 mm Hg以下时，肺动脉发生收缩反应，但单纯血液PO2下降无此作用，其主要机制可能是肺动脉外膜上存在能感受PAO2的受体，即PAO2下降是肺血管收缩的主要原因；反之PAO2升高是肺血管扩张的主要原因。

总体上缺氧性肺血管收缩试验和临床研究较深入，但发生机制并不完全清楚。该现象可发生于离体肺实验，故可排除神经机制和体液因子的影响。许多介质，如组胺、AngⅡ和PGF2α等在缺氧性肺血管收缩不起主要作用。在离体肺实验中，去除动脉内皮可抑制缺氧诱发的血管收缩反应，故内皮源性血管活性物质可能介导了缺氧性肺血管收缩。尽管离体实验提示缺氧可破坏NO 活性；但在整体动物实验中，NO活性抑制后可增强缺氧性的肺血管收缩反应。已证实NO在缺氧状态时释放并参与对肺血管收缩反应的调节，NO 活性被破坏和ET-1释放增多可能是慢性缺氧时肺血管收缩和血管平滑肌重塑（remodeling）的重要因素。酸中毒能增强肺血管收缩反应，动物实验显示，当血液p H 降低至7.2时，肺血管PO2=40 mm Hg时的收缩反应增强2倍；在COPD 急性高碳酸血症患者，肺血管对缺氧的收缩反应亦增强。事实上，在COPD 患者，由于缺氧性肺血管收缩，PAP升高，PVR 增大，容易发展为肺源性心脏病；而长期低浓度氧疗可缓解部分肺动脉高压，延长患者寿命。(https://www.daowen.com)

在急性肺疾病或急性呼吸衰竭，缺氧性肺血管收缩也是一种有效的调节机制。例如，在ARDS、重症肺炎、气胸、肺水肿或肺不张患者，缺氧性肺血管收缩可减少通气障碍区的血流量，改善和低氧血症。

（朱　蕾　胡莉娟）