二、体液性调节

肺内多种细胞，如肺间质中的肥大细胞、中性粒细胞、单核细胞，肺泡巨噬细胞，血管内贴壁的中性粒细胞，肺血管内皮细胞等皆可产生血管活性物质。后者在调节肺循环，特别是区域性肺血流分布方面可能有一定作用。

1.花生四烯酸 花生四烯酸（arachidonic acid）是从组织细胞膜磷脂释放的20-碳多不饱和脂肪酸，通过环加氧酶（cyclooxygenase）途径代谢为前列腺素（prostaglandin，PG），包括PGI2、PGD2、PGE2、PGF2α等，以及血栓素A2（TXA2）。非甾体抗炎药如阿司匹林通过抑制环加氧酶而使PG 合成减少。肺是人体内PG含量最多的器官之一，不同类型PG对肺血管的作用不同，如PGI2和PGE2为肺血管扩张剂；PGF2α是肺血管和支气管的强收缩剂。2类PG相互拮抗对肺局部血管舒缩状态发挥调节作用。白三烯（leukotriene，LT）是花生四烯酸酯加氧酶（lipoxygenase）代谢途径的产物，其中LTC4、LTD4具有血管收缩作用，LT 在缺氧性肺血管收缩中起介导作用，在维持肺循环的正常功能（特别在胎儿期）方面具有重要调节作用。

2.儿茶酚胺 在肺血管，α肾上腺素受体占优势，大量内源性儿茶酚胺（如肾上腺素、去甲肾上腺素）流经肺部时可引起肺血管轻度收缩。儿茶酚胺对PVR的最终效应取决于其血管收缩效应，α、β效应对心排血量和气道阻力影响的综合结果，但总体作用有限。(https://www.daowen.com)

3.组胺 通过兴奋组胺受体（H1）引起肺血管收缩，这与体循环主要引起血管扩张不同。由于组胺储存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞中，且是较强的肺血管收缩剂，但对肺血管的作用也非常有限。

4.5-羟色胺（5-HT） 是另一种储存于肺肥大细胞和嗜碱性粒细胞，并能引起肺血管收缩的介质，主要通过增加毛细血管前小动脉和毛细血管后小静脉张力而升高PVR。

肺血管内皮细胞对释放于循环中的多种血管活性物质进行代谢，其代谢产物也可进一步发挥调节体循环血管的作用，血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ）经肺血管内皮细胞的血管紧张素转化酶（angiotensin-converting enzyme，ACE）代谢后的产物；该酶尚能使缓激肽（bradykinin）代谢失活。缓激肽是强血管扩张剂，因此ACE抑制剂可使AngⅡ生成减少，缓激肽生成增多，并引起全身血压下降，但对肺循环的作用有限。