睡眠与慢性阻塞性肺疾病
（一）COPD 患者睡眠时的动脉血氧变化 睡眠时，COPD患者的PaO2、SaO2皆比清醒时降低，甚至是明显降低，且常伴PaCO2升高，这些变化多发生于REM 期；部分患者出现CSS。平时有低氧血症者睡眠时PaO2、SaO2更低。研究显示，夜间低氧血症与白天SaO2、PaCO2及睡眠中REM 期的长短有关。
（二）COPD睡眠时发生低氧血症的机制 睡眠过程中SaO2（非呼吸暂停所致）下降是睡眠时FRC下降、对低氧和高CO2通气反应下降、气体交换效率下降、觉醒反应下降、呼吸肌疲劳、非机械性呼吸驱动减弱及基础SaO2下降等多种因素综合作用的结果。
1.FRC下降 正常人卧位、睡眠时FRC下降约10%；COPD患者FRC下降更明显，且吸气时膈肌肌电图的活性降低。FRC下降降低了氧的储备，导致气体交换量下降，SaO2下降。
2.通气量减少 由于缺少觉醒刺激、呼吸中枢敏感性下降，导致睡眠过程中VE明显下降，REM 期下降更明显；相应SaO2也明显下降。COPD患者存在肺过度膨胀，更容易因肋间呼吸肌活动和膈肌收缩力下降而发生与REM 相关的低氧血症。部分COPD患者清醒状态即有低氧血症，若PaO260 mmHg，位于或接近S型氧离曲线的拐点，VE的轻度下降即可引起SaO2的明显降低，即COPD患者的VE下降比健康人更易发生低氧血症。
3.
失调加重 睡眠时呼吸驱动和呼吸肌收缩力减弱，VE降低，重力对气体分布、血流分布的影响更明显，导致
失调加重和睡眠时低氧血症。
（三）夜间低氧血症与血流动力学 COPD 患者睡眠过程中常发生肺动脉压增高，主要与肺泡低氧等导致的肺血管收缩及肺循环阻力（PVR）增加有关。肺动脉高压、肺源性心脏病常见于重症COPD和慢性低氧血症患者。
（四）COPD 患者的睡眠质量 COPD 患者容易发生睡眠紊乱，其相关症状也更明显。对COPD患者的大规模研究显示，39%有咳嗽或喘息症状之一者出现失眠，12%有日间过度嗜睡；当两种症状同时存在时，则失眠和日间过度嗜睡的发生率分别增加至53%和23%。COPD 患者的睡眠质量明显下降，表现为睡眠时相交替频繁，频繁微觉醒和觉醒，总睡眠时间减少。
（五）COPD与OSAS
1.重叠综合征 即COPD和OSAS同时发生的疾病状态，两者在中老年人都具有较高患病率，COPD患者更容易合并OSAS，加重睡眠过程中的气体交换异常。约10%的OSAS患者合并COPD，COPD患者中有30%～40%合并OSAS，而重症COPD患者发生OSAS的概率更高。(https://www.daowen.com)
重叠综合征患者清醒状态下的PaO2更低，PaCO2较高，肺动脉压较高，睡眠过程中更容易出现明显低氧血症；对CO2的中枢反应性下降，在呼吸暂停期间明显影响气体交换。重叠综合征患者肺动脉高压的决定因素是日间动脉血气变化（30%）及低FEV1（12%）。
2.重叠综合征患者睡眠期低氧血症的后果
夜间睡眠时严重低氧血症对心血管系统、神经系统和血液系统产生显著影响，容易引起夜间猝死，具体涉及以下几个方面。
（1）心律失常：睡眠时低氧血症患者常见室性异位心律，但仅少数患者直接与低氧有关，氧疗也不能降低室性异位心律的频率。这可能与低氧血症、高碳酸血症、高血压及血儿茶酚胺水平增高等因素导致的心肌耗氧量增加、心脏损伤等有关；但是否存在直接相关并不清楚。
（2）血流动力学异常：在REM 期，SaO2下降时肺动脉压上升，心肌耗氧量和左心室射血分数也发生变化。引起肺动脉高压的原因与低氧、肺血流增加、肺静脉瘀血和缓慢释放的细胞介质（可导致肺血管收缩和血管平滑肌肥大）有关。
（3）红细胞增多：缺氧刺激红细胞生成。睡眠时低氧血症患者晨起时红细胞生成素水平会升高。
（4）睡眠质量下降：SaO2下降常伴醒觉反应，导致睡眠效率下降。夜间低氧血症与睡眠结构改变的关系尚不完全清楚。
（5）夜间猝死：重叠综合征患者睡眠时死亡率较高，可能与严重低氧血症有关。
（6）肺动脉高压和肺源性心脏病发生率升高：重叠综合征患者比单纯OSAS或COPD 患者更易发生肺动脉高压和右心衰竭，且发生时间更早。夜间低氧血症的严重程度可能是重要发生原因。