二、肺实质疾病
（一）医院内获得性肺炎或气管支气管炎 手术后2～5 d容易发生，与重力作用影响、呼吸道分泌物引流不畅和误吸直接相关。
（1）发生机制：手术后由于麻醉、镇痛药物或伤口疼痛等原因抑制低位肺通气，导致肺泡萎陷、肺微不张；咳嗽反射、吞咽反射、纤毛运动或其他呼吸道的自然防御功能减退，导致口咽部分泌物吸入或胃食管反流的机会增加，这些皆容易诱发下呼吸道和肺实质感染。
（2）处理原则：以改善引流和加强呼吸管理为主要治疗手段，具体见上述。适当应用抗感染药物，鉴于耐超光谱β-内酰胺酶（ESBL）革兰阴性杆菌明显增多，应首选加酶抑制剂抗生素或碳青霉烯类抗生素。另有部分患者1周后发病，细菌耐药情况将更严重，治疗也比较困难，主要措施是加强呼吸器官引流（见第二十四章）和改善一般状况及组织供氧（见第十九章）。
（二）急性呼吸窘迫综合征 术后常见并发症，多发生于创伤或手术后24～72 h，主要见于创伤较大的手术，与创伤、输血等导致的失控性炎症反应有关，除呼吸支持治疗外，短时间大剂量使用糖皮质激素常有较好的效果。部分患者1周左右发病，感染常是主要的诱发因素，也常出现营养不良和内环境紊乱，治疗比较复杂，预后也较差。
（三）脂肪栓塞综合征 主要见于骨盆、四肢的严重创伤和手术，且多发生于创伤、手术后数小时内，并逐渐加重；重症实质是一种肺内型ARDS，对糖皮质激素反应好，强调大剂量、短疗程应用。
1.发生机制 来自骨折的脂肪颗粒栓塞肺毛细血管，被肺脂蛋白酶转化为游离脂肪酸，直接或间接通过花生四烯酸系统破坏血管内膜，灭活PS。创伤、应激反应也可直接影响脂肪代谢，如儿茶酚胺升高可加速脂肪分解，增加循环血流中的游离脂肪酸和脂肪颗粒；肺循环的脂肪颗粒能使血小板产生集聚和释放反应，促进肺损伤的发生。
2.治疗原则 一旦出现栓塞征象应尽早应用NPPV和糖皮质激素治疗，可用甲强松龙80 mg每8～12 h 1次，或地塞米松10 mg每12 h 1次，连用2～3 d。
（四）羊水栓塞综合征 见于产妇，主要是分娩过程中。与脂肪栓塞的特点相似，重症患者也表现为肺内型ARDS，也以呼吸支持和糖皮质激素治疗为主。
（五）肺水肿 多在术后数小时至数天内发生，是外科手术后非常常见但也极易被忽视或误诊的并发症。
1.发生原因和机制 常是多种因素综合作用的结果，主要包括下述因素。
（1）基本因素
1）手术失液少：随着手术条件和水平的不断改善，多数患者手术时失血、失液并不多。
2）麻醉前后的血管反应：大剂量麻醉剂易导致体循环血管张力和血压下降，手术前、中、后普遍输液过多、过快，与内科医生处理低血压时习惯首选升压药不同，麻醉科、外科医生首选大量补充晶体液；手术结束后，随着麻醉作用的消失，体循环血管回缩，大量液体进入肺循环。
上述2种情况是肺水肿的主要诱发因素。
3）手术后应激反应：手术后短时期内，在麻醉作用下机体处于抑制状态；但随着麻醉作用的迅速消失，机体应激反应增强，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，分泌糖皮质激素（移植患者常规应用）和抗利尿激素增多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）兴奋，交感神经-儿茶酚胺系统兴奋，肾脏重吸收钠、氯、HCO3-增多，伴随水的重吸收增多，容易发生高血容量。
4）血浆胶体渗透压不足：创面较大的手术，渗出明显，白蛋白丢失较多，加之术后禁食或进食不足，白蛋白补充不足，容易发生低蛋白血症，是发生或加重水肿的常见因素。
5）基础疾病：老年人手术增多，且高龄患者容易合并冠心病、原发性高血压、肥胖，机体调节水、电解质的能力显著下降。在老年患者或患有心脏病的患者，心脏代偿能力下降，输液过多、过快容易发生肺水肿。高血压患者，若血压控制不良，将导致心脏的后负荷增大，发生左心衰竭的机会增加。肥胖患者，细胞外液，特别是组织间液减少。组织间液对血容量变化有重要缓冲作用，即血容量下降，组织间液迅速进入血管补充血容量的不足；反之增加的血容量可迅速进入组织间液，避免血容量过高。组织间液减少必然导致机体缓冲血容量的能力下降，容易发生高血容量和肺水肿。
（2）特殊因素：某些手术显著影响有效血容量的变化，导致肺水肿的发生率显著升高。
1）肝移植：移植过程中需要阻断下腔静脉回流，加之麻醉作用，多出现明显的血压下降，为维持适当血容量和血压需增大补液量。手术结束后，随着下腔静脉开放和麻醉作用的消退，大量血流进入肺循环，故容易发生肺水肿，文献报道发生率为4.1%～47%，实际上可能更高，因此手术结束即应转入肺水肿的防治。(https://www.daowen.com)
2）心脏手术：心外科手术患者，如瓣膜置换手术或冠状动脉旁路移植术（冠状动脉搭桥术）多有心脏的器质性损伤；手术结束后，随着麻醉作用的消退和体外循环转为正常的自主循环，大量血液进入心脏和肺脏，也容易发生肺水肿，这也是心脏手术后需MV一段时间，然后拔管的重要原因。
3）颅脑手术：除麻醉因素外，神经因素是导致肺水肿的常见因素。创伤、休克都可能通过兴奋自主神经而收缩肺静脉，导致肺毛细血管充血、高压和血管壁通透性增加。颅外伤伴神经性肺水肿亦不少见。
2.病理生理特点 与其他心源性肺水肿基本相似，但心血管系统的代偿反应明显，常有血压明显升高和心率异常增快，易误诊为单纯高血压，且临床医生常选择能同时降压和减慢心率的β受体阻滞剂，导致心功能抑制和心力衰竭加重。呼吸代偿性增强、增快明显，胸腔和间质负压显著增大，容易在高压性肺水肿的基础上发生负压性水肿，即在肺中央部位渗出的基础上出现肺周围渗出，表现为全肺比较均匀的弥漫性渗出，容易与ARDS混淆；左心室跨壁压和后负荷增大，进一步加重左心衰竭和肺水肿，形成恶性循环；胸腔负压增大，胸腔内上、下腔静脉扩张，中心静脉压（CVP）下降或不升高（心脏手术或基础心脏病明显的患者可升高），不仅容易将肺水肿误诊为ARDS或HAP，还容易被误诊为血容量不足，进一步增加补液量，加重病情。
肺水肿的特点还与手术的强制性体位有关，如胆囊手术后患者为避免疼痛常采取右侧卧位，在重力作用下导致右肺水肿明显，甚至出现单纯右肺水肿，易被误诊为肺炎。
3.临床表现
（1）早期表现：早期以肺静脉和毛细血管瘀血为主或伴轻度肺间质水肿，故临床表现为血压明显升高，心率异常增快；干咳，气急，呼吸增快、增强，VE增大，呼吸性碱中毒，PaO2正常或轻度低氧血症，呼吸音增强或少量湿啰音；胸部X线片（或CT）检查显示肺纹理增多，肺门影增大、增浓，双肺磨玻璃样改变，近肺门处明显，呈向心性密度增高，临床容易忽视。
（2）典型表现：出现明显的肺间质和肺泡水肿，故患者出现咳大量白色（以血浆漏出为主）或粉红色（伴随大量红细胞漏出）泡沫样痰；血压下降，心率增快；严重低氧血症；双肺门增大、肺血管纹理增粗、肺广泛渗出，呈蝴蝶翼样改变，这多属于中晚期阶段。
CVP多正常或降低，心脏手术后多升高。
4.肺水肿的类型 根据发病的时间，手术后肺水肿可分为早发性、中发性、晚发性三种情况。
（1）早发性肺水肿：一般在术中至术后数小时内发生，多见于创伤较小的手术或胸部手术患者；输液过多、过快导致肺水肿的迅速发生。其特点是病情进展非常快，心肺代偿性反应明显，血压迅速升高，心率异常增快；呼吸显著增强、增快，VE明显增大，几乎皆有呼吸性碱中毒和低氧血症；迅速出现大量湿啰音和泡沫样痰；CVP 下降。若已给予有效MV治疗，特别是镇静、麻醉抑制自主呼吸的情况下，上述表现可不典型。
（2）中发性肺水肿：一般在术后1～2 d内发生。与早发性相比，输液增多、增快的程度较轻，但24～48 h累计量明显增多。机体有一定程度的代偿，血压升高、心率增快的速度较慢，持续时间较长，程度较轻；CVP多基本正常。低氧血症进展较慢。
（3）晚发性肺水肿：一般在术后3～5 d内发生，主要是输液量累计增多所致；也常有其他并发症。机体代偿反应较弱，血压升高、心率增快的速度更缓慢，持续时间更长，增加幅度更小，CVP多升高。低氧血症发展速度缓慢。常有其他合并症或并发症，肺水肿更容易误诊为HAP或VAP。
5.治疗 符合一般急性心功能不全、肺水肿的治疗原则，强调以下几点。
（1）镇静：呼吸增强、增快是诱发心力衰竭、呼吸衰竭恶化的重要因素，因此必须根据病情充分镇静。地西泮、吗啡是最常用的药物，初始剂量分别为10 mg和5～10 mg；若效果不佳，可数分钟后再次给药，尽可能使RR控制在20～30次／min。
（2）严格控制补液量和速度：结合病情，补液量要充足，但补液速度不宜过快，血压下降时适当应用升压药。在呼吸明显变化的情况下CVP对血容量或心功能的判断无价值，更容易得出错误的结论，可参考中心静脉跨壁压或肺动脉楔压，并结合病史和临床表现（详见第十九章第七节）。
（3）利尿：静脉应用强效利尿剂，如呋塞米（速尿）可快速扩张血管，并较快产生强大利尿作用，可迅速改善病情，也有助于与ARDS、负压性水肿等鉴别。
（4）白蛋白的应用：创伤较大的患者或持续时间较长的患者，常合并严重的低蛋白血症，并成为肺水肿难以纠正的重要因素。若血浆白蛋白浓度＜25 g／L应积极补充，如给予白蛋白10 g静脉点滴，每8 h 1次，连用2～3 d；而不是10 g静脉点滴，每天1次或数天1次。
（5）无创正压通气：患者神志清楚，容易配合，心脏本身的功能多较好，治疗效果好，可尽早应用。