肺血管阻力增加的解剖学因素

解剖学因素是指肺血管解剖结构的变化，主要有下列变化。

1.肺小动脉狭窄 长期反复发作的肺动脉炎，引起管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使PVR增加。COPD的肺血管改变以血管壁增厚为特征，且发生于疾病早期，说明气道-肺泡损伤和血管损伤部分同步。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁的炎症细胞浸润。

2.肺毛细血管狭窄 随着肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

3.肺毛细血管床减少 肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，单纯肺泡毛细血管床减损超过70%时即可出现PVR增大。(https://www.daowen.com)

4.肺血管重塑 慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生；缺氧时肺内还产生多种生长因子间接刺激管壁增生。COPD 加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原增多，进一步使血管壁增厚。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。

5.微血栓形成 尸体解剖发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，可引起PVR增大。

在慢性PVR增加、肺动脉高压发生和发展过程中，功能性因素较解剖学因素更重要。COPD急性加重期的患者经过治疗，低氧和高碳酸血症明显改善或纠正后，肺动脉压可明显降低，甚至恢复至正常值范围。