急性呼吸窘迫综合征的病理生理学特点与临床诊治
提要
1.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）本质是病理诊断，但无论是1994年美国胸科医师学会（ACCP）和欧洲危重病医学会（ESICM）联席会议推荐的诊断标准，还是2012年的柏林标准，都根据单纯临床表现和氧合指数（OI）诊断。病理诊断或合理的生理学分析是必要的。
2.ARDS原因众多，感染最常见，其次是创伤和手术，发病的共同基础是肺泡毛细血管膜（ACM）弥漫性或广泛性损伤，包括直接和间接损伤。吸入性损伤、氧中毒、急性间质性肺炎是常见的直接损伤原因；其他肺内或肺外因素多通过间接损伤发挥作用。无论何种情况，肺表面活性物质（PS）的缺乏和功能异常皆在ARDS的发生和发展过程中有重要作用。无论自然呼吸还是机械通气（MV），自主呼吸过强、过快导致的切变力和跨肺压持续、过度增大及其诱发的炎症反应都发挥重要作用，但被严重忽视。
3.ARDS的病理变化大体分渗出期、增生期和纤维化期三个密切关联且部分重叠的阶段。急性期的典型病变分布有一定重力依赖性。
4.ARDS急性期的病理变化主要为ACM 广泛损伤和高通透性肺水肿，陷闭肺泡或陷闭肺区、实变肺泡或实变肺区的形成是决定肺通气功能、换气功能、呼吸力学变化和MV策略的基础。
5.肺外型ARDS主要由肺外感染、创伤引起，部分由肺内局限性炎症或感染引起。肺内型ARDS主要由吸入气体、液体引起；病毒、耶氏肺孢子菌、非典型病原体感染多直接或间接通过免疫或炎症损伤引起肺内型ARDS。MV不当诱发的急性弥漫性肺损伤也是肺内型ARDS。(https://www.daowen.com)
6.ARDS的基本呼吸生理学变化是限制性通气功能障碍和换气功能障碍，后者主要表现为静动脉血分流率（
）显著升高，通气血流比例（
）失调和弥散功能障碍也普遍存在。呼吸力学变化是最主要的病理生理变化，主要是肺弹性阻力显著增大，黏性阻力和惯性阻力也明显增大，表现为肺或呼吸系统压力-容积（P-V）曲线异常，其特征性变化为P-V 曲线呈S形，出现低位平坦段和低位拐点（LIP），功能残气量（FRC）、高位拐点（UIP）的容积、肺总量（TLC）皆明显降低，UIP的压力基本不变，中间陡直段的肺容积显著减小，并决定MV的实施策略和方法。
7.LIP为一段区间，LIP与UIP皆有较大可变性，导致一般理论描述和实际情况有较大差异。
8.常规测定的ARDS吸气相和呼气相P-V曲线有3个拐点，除UIP和LIP外，还有呼气相拐点（EIP），对EIP的解释有明显错误，呼气相低位拐点（LIP，e）的测定有特殊要求。
9.ARDS患者的呼吸中枢驱动显著增强，但主要不是低氧血症刺激所致，而可能是肺内急性病变和肺容积缩小等导致的机械感受器兴奋性显著增强的结果。
10.ARDS患者存在氧耗、氧供的病理性依赖，对指导综合治疗有重要意义。
ARDS是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性低氧性呼吸衰竭。发病原因可以是感染性或非感染性，少部分直接致病，大多数情况下通过一系列炎性介质和炎症细胞的作用间接致病。ARDS的主要病理改变为ACM 的弥漫性或广泛性通透性增加、肺间质和肺泡水肿、肺泡陷闭和透明膜形成。主要病理生理学改变为肺内静动脉分流（包括实变区的持续性分流和陷闭区的间歇性分流），一定程度的V·／Q·失调和弥散功能减退。临床主要表现为进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症。目前比较公认的诊断标准有两个，一是1994年ACCP和ESICM 联席会议推荐的标准：①急性发病；②胸部X 线片表现为双肺弥漫性渗出性改变；③OI（PaO2／FiO2）＜300 mm Hg（无论是否使用PEEP）；④肺动脉楔压（PAWP）≤18 mm Hg或无左心房高压的证据，满足上述标准为急性肺损伤（ALI），若OI＜200 mm Hg则为ARDS。另一个是2012年的ARDS柏林标准，主要特点是未包含ALI的定义，OI＜300 mmHg即为ARDS，以200 mmHg、100 mm Hg为界分为轻度、中度、重度。两个标准在本质上有很大的相似性，本章采用柏林标准的概念，统一用ARDS，不再使用ALI的概念。