呼吸生理学变化
1.肺泡无效腔增大和
失调 PE部位有通气、无血流灌注（完全栓塞）或灌注显著减少（部分栓塞），
无穷大或显著增大；局部血流量减少导致实际弥散面积（或有效弥散面积）显著减少和DLCO明显降低，该部分肺泡不能有效进行气体交换，使VD和VD／VT增大。通过代偿性呼吸增快、增强，VE增大，出现呼吸性碱中毒和呼吸困难；更多血流进入未阻塞的肺血管，同时该部分肺区的通气量也有所增大，
略有降低，肺泡毛细血管膜（ACM）的结构和功能良好，仍能保持良好的气体交换功能，DLCO略升高，故总体效应为DLCO明显下降。
2.静动脉血分流率增加 PE后常有VE增大和呼吸性碱中毒，但PaO2并不能维持正常，而是明显下降，因此传统解释PE的病理生理理论并不正确。发生PE 后，PVR 增大，出现急性肺动脉压升高。肺动脉主干或其左右分支阻塞时，常有肺动脉压的迅速、显著升高，导致正常情况下处于闭合状态的侧支循环开放，主要是支气管循环、肺循环之间的吻合支开放，此时肺微循环的压力高于支气管微循环压力，肺动脉中未经氧合的静脉血直接进入体循环，导致肺内分流增加；肺动脉高压导致右心室和右心房压升高，右房压超过左房压，部分患者的卵圆孔开放，右心房未经过氧合的静脉血进入左心房，造成心内右向左分流。慢性肺动脉高压患者多有适应和代偿，低氧血症较轻。肺内和心内分流增加是发生低氧血症或运动性低氧血症最主要的机制。低氧血症必然伴P（A-a）O2增大；低氧血症进一步刺激呼吸中枢兴奋，导致VE进一步增大、呼吸性碱中毒、呼吸困难加重。
多数情况下低氧血症和DLCO 下降可能是PE患者仅有的常规肺功能改变。上述吻合支的开放有时可导致气管、支气管内毛细血管或小静脉迂曲扩张，甚至破裂、出血。与典型PI的暗红色血块不同，该类患者的咯血多为鲜血。
3.肺通气功能正常 多数情况下，由于不影响气道和肺实质，故肺容积和通气功能正常，有基础肺疾病的患者除外。
4.通气功能障碍和肺损伤的发生机制及特点在少部分患者发生，其主要机制为以下3个方面。(https://www.daowen.com)
（1）支气管阻塞：肺栓塞可引起反射性支气管收缩，特别是血小板释放大量的血管活性物质，如5-羟色胺、组胺、血小板激活因子等，诱发哮喘样发作，增加气道阻力，加重呼吸困难。
（2）毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质（PS）减少：血栓表面激活的血小板释放大量血管活性物质，使血管通透性增加。当肺毛细血管血流严重减少或终止24 h后，PS减少，肺泡萎缩，出现肺不张；同时肺泡上皮通透性增加，大量炎性介质释放，引起局部或弥漫性肺水肿、肺出血。肺泡细胞损伤又引起PS合成减少、丢失增多，引起肺顺应性下降，肺通气及换气功能进一步降低。
（3）肺梗死：局部严重缺血，肺组织严重损伤、坏死，肺泡内大量渗出，局部通气量显著下降，临床上常出现咯血、胸痛、呼吸困难等典型PI的表现。
随着血栓自溶或治疗后的逐渐溶解，局部血液循环改善，但肺泡损伤和肺通气功能的改善较慢，常仍有
失调和低氧血症。
上述变化将加重低氧血症和呼吸性碱中毒。