血流动力学变化及对血管内皮功能影响

1.血流动力学变化 主要取决于血管阻塞的程度和患者的基础心、肺功能。

（1）肺血栓的机械性阻塞：由于肺血管床面积巨大，肺血管扩张度大，PVR低，故肺栓塞对血流动力学影响较轻。当发生急性较多或较大肺栓塞时，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床显著减少；加之低氧、化学因素刺激可导致PVR增大，肺动脉压进一步升高，右心室负荷增加，心排血量下降。由于肺存在两套血供；并且栓塞发生后远端肺动脉压力降低，局部吻合支大量开放，同时富含氧的肺静脉血（PO2达100 mm Hg以上）逆行回流，滋养肺组织；加之肺组织含氧量巨大，故即使发生较严重栓塞，也很少出现梗死。当右心室后负荷严重增加时可引起右心衰竭，回流至左心的血流量显著下降，左心心排血量下降，血压也相应下降，发生心源性休克。肺动脉压升高幅度与血管阻塞的严重程度、速度有关。由于肺血管床具有强大的储备能力，对于无基础心、肺功能异常的患者，肺血管横截面积堵塞30%～50%才出现肺动脉压升高，其中肺血管阻塞30%肺动脉压略有增加，阻塞50%可出现明显升高，右心室后负荷升高。血管阻塞面积达85%以上出现“断流”现象，回流至左心房的血流显著减少，心排血量明显下降，体循环动脉压急剧下降，可致休克、猝死。有基础心肺疾病的患者容易发生血流动力学变化。

若血栓溶解不完全或反复发生栓塞，则容易形成慢性肺动脉高压和慢性肺源性心脏病。(https://www.daowen.com)

（2）神经-体液介质的作用：神经-体液因素和循环内分泌激素在部分情况下发挥重要作用，甚至是核心作用，其基本特点是影像学栓塞较轻或无明显栓塞表现，但有明显肺动脉高压表现，临床容易忽视，并可能延误治疗。发生PE后肺血管内皮受损，释放大量收缩性物质，如内皮素、血管紧张素Ⅱ，使肺血管收缩。血栓形成时新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶；栓子在肺血管内移动时，血小板活化脱颗粒释放大量血管活性物质，包括二磷酸腺苷、血栓素A2、组胺、5-羟色胺、前列腺素等，这些物质均可导致广泛的肺小动脉收缩；并反射性引起交感神经兴奋，儿茶酚胺释放，发挥收缩效应，加重PVR增大和肺动脉压升高。这些介质不仅具有血管活性，还可促进中性粒细胞的趋化和活化，产生花生四烯酸代谢产物和氧自由基等，加重肺血管内皮损伤，促进或加重肺动脉高压。因此部分患者尽管栓子不大和（或）不多，但通过神经-体液作用也可发生严重肺动脉高压。

2.心肌血供的影响 大面积或严重PE时肺动脉压显著上升，右心室心肌做功和氧耗增加，右心室压升高，主动脉与右心室压力差缩小，冠状动脉灌注压下降。严重肺动脉高压导致右心室射血量下降，右心室舒张期末容量增大、压力升高，容易发生右心室内膜下缺血；并导致室间隔向左侧移位，从而影响左心室功能。急性PE时，血液内皮素浓度显著升高，冠状动脉局部转化为内皮素的量也明显增多，导致冠状动脉痉挛和冠状动脉灌注不足，心肌缺血。严重低氧血症加重心肌损伤，因此部分PE患者出现心电图心肌缺血表现。多因素共同作用容易导致左心衰竭、心源性休克。

总之，PE特别是急性大块性PE或弥漫性细小栓塞或弥漫性肺血管收缩将导致肺动脉压升高，失调（高）、VD增大，体、肺循环吻合支开放，发生低氧血症和呼吸性碱中毒，引起机体发生一系列病理生理学变化，产生多种临床表现，严重时可危及患者生命；轻症PE多无明显变化。