改善气体交换和呼吸困难

一、改善气体交换和呼吸困难

通过MV直接和间接作用的多个环节实现。

（一）直接作用

1.改善肺泡和肺间质水肿 MV 增加肺泡内压和肺间质静水压，有利于肺泡液和间质液回流入血管腔。

2.促进水分由肺泡区向间质区分布 MV 压力使肺泡毛细血管周围压力升高，而对肺泡外毛细血管和毛细淋巴管影响较小，故水分将更多向间质区分布。

3.扩张陷闭肺泡 是MV 高压导致跨肺压增大的必然结果。肺泡的开放必然导致水分的回吸收增多。

4.促进肺泡功能恢复 加压气流可使肺泡内泡沫破碎，有利于改善通气和促进PS功能的恢复。

5.增加FRC和肺顺应性 是肺水肿改善和陷闭肺泡开放的必然结果。(https://www.daowen.com)

6.提供高浓度氧 可迅速纠正低氧血症。

7.总体上减少肺血流量 使失调改善。

上述作用是MV 改善气体交换，纠正呼吸困难、提高PaO2的主要机制。

（二）间接作用

1.降低氧耗量 MV 也可通过取代或部分取代自主呼吸，降低呼吸肌做功和呼吸肌氧耗量，间接提高PaO2。健康人静息呼吸的氧耗量不超过总氧耗量的5%，急性肺水肿患者可达30%以上；随着呼吸功增加，到达呼吸肌的血流量也相应增加，而体循环则处于限流状态，最终导致其他器官、组织供氧不足，并进一步加重呼吸衰竭。适当MV 可明显降低呼吸氧耗量，保持适当的氧供需关系。

2.改善心功能 健康人自主呼吸时，吸气期左心室后负荷随胸腔负压增大而轻微增加，不影响正常的血流动力学；但ACPE患者呼吸增强将导致左心室后负荷显著升高和右心室前负荷升高，急性肺水肿加重，适当MV可改善过高的胸腔负压，降低左心室后负荷和右心室前负荷，改善肺水肿。低氧血症和肺水肿改善以及MV正压的抑制作用可降低呼吸中枢兴奋性，减慢RR、缓解过度通气，提高PaO2。