二、病因和机制

二、病因和机制

(一)脑血管性疾病

1.椎基底动脉短暂性缺血(包括椎动脉型颈椎病)

椎基底动脉有4个特点:椎动脉变异很大,两侧管径不等占2/3,甚至单侧椎动脉极细小或缺如。椎动脉的第2段在C6~7横突孔狭窄的骨槽中上升,在椎动脉的第3段于环枕枢间上升时,呈“S”形。正常的钩突关节与椎动脉间径仅0.84 mm,如C3的横突孔距椎体较近,转颈时则更易扭曲。椎动脉外膜富含多种神经肽,极易发生血管痉挛。冯世庆等发现舒缩血管的含肽能神经可随着年龄增加增多或减少;其神经纤维密度变化为,在40岁以后,舒血管肽[降钙素基因相关肽(CGRP)、舒血管肠肽(VIP)]能神经纤维密度减少,缩血管肽神经肽(NPY)能神经纤维密度增多;在此基础上加上动脉硬化等因素,在椎动脉受挤压时则可引起动脉痉挛,直至椎基底动脉供血不足(VBI)。

肖镇祥曾统计140例VBI,其中120例有眩晕发作,而114例(81.4%)则为首发症状。

2.锁骨下动脉盗血综合征

因外伤、动脉粥样硬化、大动脉炎、颈肋等多种病因发生锁骨下动脉近端狭窄或闭塞时,血流不能直接流入患侧椎动脉,反使健侧椎动脉血流逆流至患侧锁骨下动脉,即可出现VBI或患侧桡动脉搏动减弱,患侧上肢收缩期血压比健侧低3 kPa(22 mmHg),锁骨上窝可闻及血管杂音。

3.小脑后下动脉血栓形成(Wallenberg综合征)

小脑后下动脉是椎动脉的主要分支,在缺血和闭塞后可在延髓背外侧形成一个三角形的缺血区,累及前庭神经核、前庭脊髓束、疑核、三叉神经脊束核等,从而引发眩晕、共济失调、Ⅹ脑神经、颜面及躯体感觉障碍等症状。

4.小脑梗死及出血

占脑血管病的5%~8%,常突发眩晕,在极短时间内发生意识障碍,颅内高压症状及其他相关的神经症状。

5.偏头痛

偏头痛也是眩晕的常见病因,约占5.5%。据Thakar等报道,在344例眩晕患者中有19例是偏头痛,其中6例还是典型偏头痛,可出现运动不耐受的短暂的失平衡感觉,也可出现可复性迷路功能减退、BPPV综合征,均为迷路局部缺血所致。

6.脑血流自动调节(ACBF)机制障碍

CBF的恒定是脑组织功能完整和意识清醒的保证,在心传导阻滞、低血压、贫血、低血糖时,可发生脑灌注压及代谢变化,导致CGRP、血管紧张素(AT)能、前列腺素(PG)、内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)等因素的参与,促使ACBF失调而发生眩晕。

7.迷路卒中

眩晕性质属耳源性眩晕,但病因则归类于中枢性眩晕。(https://www.daowen.com)

(二)中枢神经系统感染

各类病原体均可直接或间接累及前庭神经通路而发生眩晕,常伴随全身感染症状和体征。临床最常见的是Ramsay-Hunt综合征,系带状疱疹侵及膝状神经节而发生耳周疱疹,周围性面瘫及内耳症状,少数可发生带状疱疹性脑炎。

(三)占位病变

脑肿瘤可直接或间接压迫或浸润前庭神经、前庭神经核、小脑绒球、小结叶等处,或其相关的神经通路,也可因颅内高压导致神经组织受压而发生眩晕。如听神经瘤常见单侧耳鸣及听力减退,逐渐发生眩晕、共济失调、三叉神经及面神经刺激或麻痹症状,而以眩晕为首发症状者仅占10%,故眩晕在定位诊断时需与其他疾病仔细鉴别。

Brun征是第四脑室占位病变特有的体征,系因占位病变堵塞CSF循环引发急性颅内高压所致,诱因为固有的头位角度、剧咳、便秘等。

(四)脱髓鞘变性疾病

1.多发性硬化

以眩晕为首发症状者占5%~10%,为脱髓鞘斑块累及脑干前庭核所致,约半数患者可使小脑受损,常有眼震及眩晕症状伴随。

2.多系统萎缩(MSA)

MSA包括纹状体变性、Shy-Dragner综合征和橄榄脑桥小脑萎缩(OP-CA)3个少见的神经变性疾病组成,它们也是帕金森叠加综合征中的一部分。主要症状有低血压、眩晕等。

3.颞叶癫痫

20%复杂部分性发作可有眩晕,单纯部分性发作更以眩晕为突出症状。典型的颞叶癫痫为内侧颞叶癫痫(MTLE),其特征性病理是海马硬化。据ChioD等(1999)手术证实70%为海马硬化。其他病因尚有外伤性软化灶、炎性粘连、肿瘤、AVM、灰质异位等。

(五)颅脑外伤

颅骨骨折,大脑、小脑及脑干挫裂伤可直接损伤神经核及其通路而发生眩晕,如颅底骨折损伤第Ⅴ脑神经,外伤造成迷路震荡等。

(六)枕骨大孔区先天畸形

此类疾病较少,较常见的有颅底凹陷、环枕融合、寰枢椎脱位、小脑扁桃体下疝畸形,后者又常合并延髓空洞症,从而出现包括眩晕在内的诸多神经症状及体征。