一、前庭神经炎
前庭神经炎又称前庭神经元炎，首先由 Ruttin （1909）报道，为突然眩晕发作而无耳蜗及其他神经系统症状的疾病。Nylen（1924）称此病为前庭神经炎。Dix及Hallpike（1952）总结本病临床表现后改名为前庭神经元炎。直到1981年，Schuknecht 对4名患者进行组织病理学研究，发现前庭神经和外周感受器同时受损，又定名为前庭神经炎。目前两种命名均被沿用。为疾病侵犯外周前庭系统而未累及听觉系统、脑干及其他脑神经的疾病，多为单侧，少数可为双侧。临床表现为无耳蜗症状的突发性剧烈眩晕、恶心和呕吐。有时可流行于局部地区。常发生于全身或局部感染之后。两性发病率无明显差别，多发于中年。从近年来对前庭神经炎患者的随访观察来看，90%的患者能痊愈，部分患者仍留有前庭功能的损害，患者年龄越小，恢复越快，越完全。治疗以活血化瘀、营养神经、抗病毒、减轻神经水肿和抑制前庭反应为主。
（一）病因
前庭神经炎的病因现仍不够明确，可能为病毒感染或病灶感染性疾病，亦有学者认为与血管因素有关。
1．病毒感染
30%患者发病前有感冒或上呼吸道感染史，或发生于某种病毒流行期，故推测本病为病毒感染前庭神经所致。Shimizu（1993）曾检测57例前庭神经炎患者的血清抗体滴度来估价病毒感染，用单纯疱疹病毒、水痘病毒、腺病毒、巨细胞病毒等11种病毒抗体检测，只发现1例57岁女性患者单纯疱疹病毒抗体滴度升高。也有学者认为与疱疹病毒有关，并认为这类病毒可沿面神经感觉支及其与前庭神经的交通支侵入前庭神经节。Arbuson等的研究发现，35例人类颞骨标本PCR证实，66%的半月神经节有HSV-1分布；而60%的前庭神经节受累。这些虽不能证明病毒沿吻合支迁移或优先潜伏在前庭上神经，但由于前半规管壶腹受位于2个骨管的神经支配，所以受神经周围组织炎性肿胀的影响就小。同时，两支分离，可能其一支受累而另一支不受累。这是后半规管不受累的一种解释。但血清诊断及动物实验结果尚难以肯定。各家的报道并未能发现肯定的固定病原，不少是从临床表现分析推测，是否为直接感染，还是继局部或周身感染后发生的免疫性损害，目前尚无定论。另外，临床上还可同时发现有中枢性病理体征，这种情况应考虑为脑系感染，不应诊断为前庭神经元炎。Silvoniemi（1988）等观察89例患者起病时间分散，并不与呼吸道疾病的发病高峰期或任何病毒性疾病的流行期一致，故有关本病病毒病因问题尚有待进一步证实。Matsuo（1989）等发现当患者在眩晕出现后2周左右，脑脊液中蛋白含量升高，认为系身体其他系统病毒感染后致血-脑脊液屏障减弱的结果，可能围绕前庭神经或神经节的神经束膜的通透性增强，使前庭神经和其神经节成为病毒侵入的薄弱部分。若认为病毒是前庭神经和其节细胞受损的原因，则可能的机制有二：一为直接感染，二为感染后的免疫损害。
2．细菌感染
可继发于鼻、鼻窦、扁桃体、胃肠道、胆道或尿路的急慢性炎症之后，致前庭神经或脑干前庭神经核的感染，或神经组织对细菌内毒素变态反应而发生水肿。
3．血管因素
前庭神经小动脉的循环紊乱可能为本病的一个病因。本病局限于外周前庭系统，不累及耳蜗，有自愈倾向等临床表现，考虑可能与前庭小动脉供血不足等情况有关，因此也考虑前庭局部供血障碍是本病的原因之一。Magnusson（1993）曾对24例符合本病患者进行观察，发现其中6例有小脑动脉栓塞，故考虑血管因素亦可能为本病的病因。Thomke等（1999）认为血管源性的依据：眩晕突然发作；具有至少一个脑血管疾病的危险因素（糖尿病，高血压，卒中或短暂的脑缺血发作史，血管纤维化，嗜烟，高胆固醇血症，全身动脉硬化的体征）；症状的改善或病情的恢复。
（二）病理
有关本病的病理研究较少，难以肯定本病的病理特征。Lindsay（1968）、Morgenstein（1968）、Hilding（1968）进行颞骨病理组织学检查发现前庭神经节、其中枢轴突以及分布于椭圆囊与前、外半规管的神经变性或扭曲。Baloh（1996）对患该病有完整记录的患者死后尸检，进行颞骨及脑组织病理切片，显示冷热反应消失侧Scarpa神经节细胞选择性受损。患侧的椭圆囊斑和半规管嵴的毛细胞丧失及上皮化，患侧前庭神经核内突触密度比正常侧降低，所有的发现证明系Scarpa神经节病毒感染所致。Nadol（1995）从生前典型前庭神经炎症状者的颞骨组织病理切片发现，前庭神经分支及前庭终末器官上皮退变。
（三）诊断
1．临床表现
前庭神经炎多发于中年人，无性别差异，患者发病前多有感冒史。本病特征为：
（1）突发性眩晕：突然发生的剧烈眩晕，有旋转性，当头部或身体转动时眩晕加重，常伴有恶心、呕吐。轻者仅在站立或行走时有失衡感，无听力及其他脑神经受损。首次发作型发作后的眩晕，通常持续数天后逐渐减轻，3～4周后症状基本消失，以后转为位置性眩晕，6个月后症状全部消失。
（2）可分为单次发作型及多次发作型：本病发作多为单侧性，Ogata（1993）曾报道有双侧前庭神经炎病例，其双侧发作时间不同。在74例患者中仅有2例双侧发病，1例为患病3周后另侧发作，另1例为5年后另一侧发作。眼震方向依前庭功能受损严重程度而定，单侧者向健侧，双侧者向损伤较轻侧，经长期前庭代偿后，仍可观察到麻痹性眼震。多次发作型为反复发作性眩晕或不稳感，认为系前庭神经部分萎缩或神经功能障碍所致。
（3）前庭功能检查：有向健侧自发性眼震，昂白试验阳性，冷热水试验呈前庭功能低下或半规管麻痹。陈太生等（1996）对64例前庭神经元炎患者进行眼震电图检查，认为在急性期其结果能正确判断前庭损伤鉴别，表现为患侧冷热反应减退或消失，向健侧自发眼震，摇头眼震，阻尼摆动和视动眼震向患侧方向的眼震减弱，2周后随着冷热反应减弱的症状逐渐恢复，自发眼震由健侧→消失或由患侧→消失。摇头眼震由健侧方向的减退型→向患侧的恢复型或双向型→不规则型或消失。这些改变可作为前庭功能恢复的标志。
2．分类
（1）急性前庭神经元炎：多见于春季和初夏，发病前常有上呼吸道感染史，可在局部群体或家庭中同时有数人或多人罹此病。临床表现为突然发作眩晕，重者伴恶心、呕吐，发病往往在夜间或清晨。眩晕较重时可见明显的自发性眼震。由于单侧罹病较多，眼震方向多向健侧耳。也有少数双侧前庭罹此病，则无明显眼震，症状则以头晕和平衡失调为主。前庭功能检查多为单侧功能明显下降。自发性眼震消失后，诱发性眼震呈现向健侧的优势偏向。另有少数患者在发病的数小时或数日内前庭反应正常甚至亢进，瘘管试验可能呈假阳性。这可能在前庭神经元炎初发阶段，外周前庭系统有激惹现象。随着病变的发展，前庭反应很快下降。各种症状可持续数天至数周，以后逐渐减轻至痊愈。症状和体征的轻重程度与持续时间可能与受侵犯的神经元的数量有关。
（2）慢性前庭神经元炎：为反复发作眩晕或持续性头晕阵发性加重，无听觉及其他脑神经的症状和体征，但也有少数患者仅感轻度耳鸣。还有患者无反复眩晕，仅为平衡失调和头顶部压迫感，在站立和活动时明显。慢性前庭神经元炎并不多见，可由急性期转为慢性期，也可无明显急性期，仅在上呼吸道感染后或几乎同时发生。慢性期发作眩晕多较急性期轻，持续的时间也较短，而且往往由于劳累或紧张等因素诱发。症状持续年余甚至数年才痊愈。前庭功能检查所见与急性前庭神经元炎相似。
3．临床分期
（1）急性期：1～3 d，急性旋转性眩晕，伴恶心、呕吐。
（2）缓解期：发病3～5 d后，症状减轻，指向健侧的自发性眼震强度减弱，方向改变，说明正处于代偿阶段。
（3）恢复期：病后1～6周，急性症状消失，但仍遗留眩晕，表现为走路不稳，如脚踏棉花等。这种症状可以持续半年或更长时间。在这期间症状虽然持续存在，但从整体来看是越来越轻，乃至消失。这一点正是与梅尼埃病眩晕最明显的不同。
4．诊断和鉴别诊断
1）根据突发性眩晕，有旋转感，常伴有恶心、呕吐；前庭功能减退或半规管麻痹；发作时间长；无耳鸣及听力减退；无其他脑神经症状；多见于20～60岁的患者，病前多有感冒史；伴自发眼震方向向健侧，自发性眼震消失后，前庭检查多显示单侧反应下降等特点，不难诊断。
2）鉴别诊断。
（1）梅尼埃病：眩晕发作突然，发作时间短，一般几小时即消失，伴有耳鸣或听力减退，恶心、呕吐，发作频繁，早期前庭功能检查正常，多次发作后则减退。早期低频听力下降，晚期可全频率下降。甘油试验阳性。
（2）椎基底动脉供血不足：眩晕发作较频繁，时间较短，可伴有黑蒙及短暂意识障碍，前庭功能多正常。经颅多普勒检查多有椎-基底动脉系统痉挛或动脉硬化斑。
（3）小脑梗死：患者突发眩晕，恶心呕吐，共济失调，常伴高血压及血管硬化性心血管疾病，MRI扫描可发现小脑梗死灶。
（四）治疗(https://www.daowen.com)
1．急性期
要绝对卧床休息，补充水和电解质，抑制前庭反应，应用前庭抑制剂。抗组胺药（H1受体阻断剂）如异丙嗪有较强的镇静、镇吐和抗胆碱作用，常用25 mg，1次/d口服或肌内注射；非酚嗪类化合物如地芬尼多（眩晕停）25 mg，2～3次/d，此药具有轻度抗胆碱作用，比抗组胺类及抗胆碱类药物不良反应小。但对前庭抑制剂多主张应用有限剂量，以缓解眩晕为度，持续时间也不宜过长，以免影响中枢代偿功能的建立。可同时应用镇静剂如地西泮（安定）2.5～5 mg口服或10 mg肌内注射；呕吐较重者应用甲氧氯普胺（胃复安）10～20 mg或山莨菪碱（654-2）10 mg肌内注射。
2．抗病毒药
利巴韦林（病毒唑）为广谱抗病毒药，对多种RNA和DNA病毒有抑制作用。口服0.8～1.0 g/d，分3～4次服用，或分2次肌内注射或静脉滴注。阿昔洛韦（无环鸟苷）抗DNA病毒。对Ⅰ型和Ⅱ型单纯疱疹病毒作用最强，对带状疱疹病毒也有抑制作用。成人口服每次200 mg，每4 h一次，静脉滴注每次5 mg/kg，加入输液中，1 h内滴完，每8 h一次，疗程7 d。
3．甾体激素
具有强大的抗感染作用，早期应用可以稳定神经元细胞溶酶体膜，抑制炎性介质的释放，减轻组织的水肿及组织的纤维化。地塞米松0.75 mg，晨服1次，或泼尼松5 mg，3次/d，可消除神经炎性水肿，有助于前庭功能的恢复。有学者主张对症状严重者急性期大剂量冲击治疗，地塞米松10～15 mg，1次/d，静脉滴注3 d；后减量5～7 mg，1次/d，静脉滴注3天；再改3～5 mg，每天1次，静脉滴注，疗程10 d。Ohbayashi（1993）应用氢化可的松500 mg，每2天递减100 mg，静脉注射10 d，同时口服泼尼松龙30～40 mg/d，共10天。对34例确诊为本病者进行治疗，同时设对照组77例，随诊1周至9年，结果发现用与不用激素对眩晕和自发眼震的恢复无差别，而对中、轻度半规管麻痹的恢复有明显促进作用。
4．改善内耳血液循环
近年，葛根素应用于临床治疗眩晕、耳鸣和突发性聋有较好疗效，葛根素治疗眩晕的机制与其扩张脑血管，改善微循环，可保护神经元、脑组织免受缺血和缺氧的损害等作用有关，且有轻度降压作用。陆良钧应用普润（葛根素葡萄糖注射液，南京正大天晴制药有限公司生产）250 mL，1次/d，静脉滴注10天，治疗前庭神经炎及突发性聋导致的眩晕60例，有效率95%，明显优于对照组山莨菪碱。
5．神经营养药
可酌情选用或合用维生素B1、维生素B、维生素B12、ATP、辅酶A、泛酸钙，还可用弥可保（甲钴胺）500μg，每周3次肌内注射或静脉滴注，或1片，3次/d等。增强神经功能的药物，如培磊能2.5 mg，3次/d，吡拉西坦（脑复康）400～800 ng，3次/d；胞二磷胆碱250～500 mg，1次/d，肌内注射。
6．高压氧治疗
缓解期开始通过高压氧舱治疗，以改善内耳血供，提高血氧浓度，可能会促进内耳感觉细胞的修复。1次/d，10 d 1个疗程。
7．前庭康复治疗
恢复期开始可进行前庭康复训练，促进前庭代偿，加速症状的缓解和消失。康复包括卧床、坐位、站立、行走时的平衡训练和视觉训练，可根据患者平衡失调、位置性眼震、Dandy征等酌情选用，或从卧位或坐位开始逐渐增加训练量及训练项目。根据病情由易到复杂。有主动性锻炼，如各种体操、打球、习武等均属这一类锻炼；有条件还可进行被动性锻炼即利用器械锻炼，如反复采用转椅、两柱或四柱秋千、离心机等机械运动来刺激前庭系统。若条件许可用阔氏（Coriolis）加速度刺激，即大型离心机上装旋转椅，可同时对前庭做两种不同方向的加速度刺激。使前庭系统兴奋阈值提高，早日恢复平衡功能。
（五）诊疗要点
1．诊断依据
（1）突发性眩晕，有旋转感，常伴有恶心、呕吐。
（2）发作时间长。
（3）无耳鸣及听力减退；无其他脑神经症状。
（4）多见于20～60岁的患者，病前多有感冒史。
（5）前庭功能减退或半规管麻痹。
（6）伴自发眼震方向向健侧，自发性眼震消失后，前庭检查多显示单侧反应下降。
（7）眩晕可持续数日及数周，多数患者可在6个月内痊愈，前庭功能可有不同程度的恢复。
（8）如果具有至少1个血管疾病的危险因素（糖尿病，高血压，以前的脑卒中或短暂的缺血发作，血管纤维化，嗜烟，高胆固醇血症，全身动脉硬化），血管源性不能排除。
（9）CT、MRI、甘油试验、经颅多普勒检查排除梅尼埃病、椎基底动脉供血不足、小脑梗死及听神经瘤等。
2．治疗
（1）急性期要绝对卧床休息，补充水和电解质，控制眩晕和呕吐反应。
（2）活血化瘀，改善内耳 血液循环，营养前庭神经。
（3）抗病毒及甾体激素抗感染。
（4）高压氧治疗及前庭康复治疗，力求前庭功能的恢复。