三、辅助检查
（一）血液检查
急性期周围血常规白细胞总数及中性粒细胞均明显增高，甚至可高达（20～40）×106/L中性粒细胞＞90%，可见中毒颗粒，核左移，重症者白细胞可减少。血沉增快，C-反应蛋白增高。
血培养、鼻咽部细菌培养、原发感染部位的细菌培养可提供重要的诊断证据。但血培养阳性率一般不高，需进行药敏试验。
弥散性血管内凝血（DIC）、抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）是常见的并发症，故需要监测凝血功能、血清钠、尿钠，以及血清与尿的渗透压，以早期诊断治疗。
（二）脑脊液检查
压力增高，外观混浊或呈脓性。白细胞总数增多，多在（1000～10 000）×106/L，早期以中性多形核细胞占绝对优势。蛋白含量增高，糖（同时参照血糖）含量降低，氯化物亦常降低。
当脑脊液糖＜1.9 mmol/L、白细胞数＞2000×106/L、中性粒细胞数＞1180×106/L、蛋白＞2.2 g/L、脑脊液糖与血糖比值＜0.23时，应高度怀疑化脓性脑膜炎，其准确性在99%以上。
虽然腰椎穿刺脑脊液检查非常重要，但严重颅内高压者或不能排除后颅窝占位性病变时需慎重。
若出现以下表现的患者建议立即先行CT检查，再做腰椎穿刺：免疫低下者，如艾滋病、免疫抑制剂治疗期间、器官移植后。有中枢神经系统疾病史者，如头颅器质性损伤、脑卒中史或局部感染者。新近1周内有癫痫发作者。查体发现视盘水肿等提示存在颅内压增高体征者。意识水平下降者。查体发现定位体征者。
（三）细菌涂片和培养
1．细菌涂片
应将脑脊液离心沉渣涂片作革兰染色镜检列为常规检查之一。它能对60%～90%的细菌性脑膜炎患者进行迅速、准确的病原学鉴定，其特异性接近100%，但一般脑脊液细菌数高达104/mL时才能以涂片染色法检出病原菌。常见病原菌，如肺炎链球菌、脑膜炎球菌、葡萄球菌属和流感杆菌等可根据染色形态而识别，阳性率可达80%～90%，通过早期病原诊断为正确选择抗生素提供依据。约4%患者无脑脊液细胞数增多现象，多为早产儿及＜4周龄的新生儿，即使脑脊液白细胞数正常，也需进行革兰染色及细菌培养。
2．细菌培养(https://www.daowen.com)
细菌量不多时可通过细菌培养方法，特别是婴幼儿化脓性脑膜炎，由于菌量少、细胞数少，脑脊液离心沉渣涂片法的检出率不高。李斯特菌属、肠杆菌科和葡萄糖非发酵菌等细菌，只能用培养法确定其菌种。一般未经抗生素治疗的脑脊液致病菌培养阳性率有70%～85%，若已接受抗生素治疗的患者则阳性率低。研究发现，婴儿及儿童化脓性脑膜炎患者经适当抗生素治疗后24～36 h，脑脊液细菌培养90%以上为阴性。若进行药物敏感试验，使用最低抑菌浓度（MIC）测定，常选MIC在0.2 mg/L以下的药物，若MIC为1 mg/L以上的药物则难以取得良好疗效。
（四）特异性病原菌抗原的测定
脑脊液细菌抗原的特异性免疫学检查，能快速作出病原菌和菌型诊断，尤其对革兰染色阴性者更有意义，即便细菌被杀死，其抗原性仍能被检出，包括对流免疫电泳（CIE）、协同凝集反应及乳胶凝集反应等，可检测脑脊液中脑膜炎球菌、肺炎链球菌或流感杆菌的荚膜多糖抗原，阳性率达70%～80%。对流免疫电泳（CIE）法能对流脑A、C群抗原快速检测，也适用于已接受抗生素治疗患者；乳胶颗粒凝集试验（LPAT）可用于测定肺炎双球菌性脑膜炎、流脑和流感杆菌性脑膜炎患者脑脊液中多糖抗原，敏感性为50%～95%，尚可检出脑脊液中的B组13型溶血性链球菌细胞壁多糖抗原。协同凝集试验可测定流脑、肺炎双球菌和流感杆菌性脑膜炎患者脑脊液的多糖抗原。
鲎试验可用于革兰阴性菌脑膜炎的诊断，敏感度和特异度分别为93%和99.4%，却不能区分具体病原菌。脑脊液革兰染色阴性、细菌抗原检测及培养阴性的患者可采用聚合酶链反应（PCR），尤其对脑膜炎双球菌及李斯特菌所致的脑膜炎的敏感度和特异度均较高，但亦有假阳性报告。
（五）脑电图检查
多表现以弥漫性慢波为主的非特征性改变。
（六）影像学检查
1．胸片、鼻窦、乳突及颅骨X像可提供病因诊断的线索。
2．头颅CT或MRI的影像学检查
对于脑膜炎的诊断和鉴别诊断意义不大，真正意义在于判断脑膜炎继发的中枢神经系统并发症。
（1）头颅CT：早期表现正常，进展期常见脑膜呈线状、带状或脑回状强化，基底池、脉络膜丛、半球沟裂密度增高，室管膜炎及脉络膜炎使脑室壁出现薄层线状强化。但无增强表现亦不能排除诊断。合并神经系统并发症时，可出现如下表现：①脑实质受损见病灶局限性或弥漫性低密度区，额颞叶常见，肿胀明显表现时侧脑室局部受压或对称性缩小，其后见脓肿形成。②蛛网膜粘连后，出现继发性脑室扩大和阻塞性脑积水。③常并发硬膜下积液，在颅骨内板下呈新月形低密度区，多单侧出现，范围较广，包膜形成时可见均一性强化，少数出现硬膜外脓肿，表现为颅骨内板呈梭形低密度区，内缘呈均一带状强化。
（2）头颅MRI：诊断价值比CT大，不同时期可有不同表现。早期蛛网膜下腔不对称，T1信号略高，增强见广泛增厚的脑膜，T2像脑膜和脑皮质条状信号增高，脑组织广泛水肿，脑沟和脑裂变小。质子密度像基底池渗出液较邻近脑实质比信号相对高。疾病进展可出现皮质及皮质下梗死灶，后期出现脑积水、局限脑脓肿、脑萎缩、硬膜下积液等。