一、病理生理
缺血性心脏病指心肌相对或绝对缺血而引起的心脏病，其中约90%因冠状动脉粥样硬化引起；约10%为其他原因如冠状动脉痉挛、冠状动静脉瘘、冠状动脉瘤、冠状动脉炎等引起。因冠状动脉粥样硬化及冠状动脉痉挛引起的缺血性心脏病，简称“冠心病”，我国40岁以上人群中的患病率为5%～10%。
（一）心脏代谢的特点
心脏代谢的特点包括：①心肌耗氧量居全身之冠，静息时可达每100 g 7～9 mL/min。②冠状动脉血流量大，静息时成人每100 g流量60～80 mL/min，最高达300～400 mL/min。③毛细血管多，与心肌纤维比例达1∶1。④心肌富含肌红蛋白，每克心肌含1.4 mg，从中摄取大量氧。⑤心肌富含线粒体，对能量物质进行有氧氧化而产生ATP，当心肌耗氧量增加时，氧摄取率并不增加，而是靠增加冠状动脉血流量来补充氧，如果后者未能相应增加，即可出现心肌缺氧；心肌也可从脂肪酸、葡萄糖、乳酸等获取部分能量物质。⑥一旦心肌缺血，供应心脏的血流不能满足心肌代谢需要时即可引起代谢紊乱，主要是高能磷酸化合物生成明显减少，而代谢中间产物在心肌中堆积，从而引起心肌损伤。
（二）心肌氧供需失衡
冠状动脉粥样硬化以及各种原因引起冠状动脉损伤时，冠状动脉狭窄、血栓形成、血流受阻、血流量下降、含氧量下降。增加心肌耗氧的因素有：①心率加快，增快次数愈多，耗氧量愈大，且因心室舒张期缩短，可影响血液充盈和心肌灌注；②心肌收缩力增强，耗氧量增加；③心室壁收缩期或舒张期张力增加，都使氧耗量上升。
（三）冠心病心肌功能、代谢与形态改变
冠状动脉供血不足区域的局部可表现收缩期膨出，由此降低心功能。缺血时间越长，膨出范围越扩大，心肌收缩舒张越降低，可致心泵功能减弱，心排血量减少，严重者出现心力衰竭；95%心肌梗死局限于左心室的某部位，承受收缩期高压力和较大的血流剪切应力冲击。
心肌缺血时，心肌高能磷酸化合物减少，缺血15 min时ATP下降65%，缺血40 min时下降90%以上；同时细胞膜离子通透性改变，K+外流，
等内流入细胞，导致膜电位消失。
心肌坏死时，心肌细胞内的各种酶释入血循环；其中心肌肌钙蛋白（cTn）与CK-MB是心肌梗死标志物，尤其是cTn具有高度灵敏性和特异性。据此，可对心肌梗死做出确诊。心肌肌钙蛋白I（cTnI）可在3～6 h从血中检出，持续7～10 d；心肌肌钙蛋白T（cTnT）在6 h检出，敏感性稍差，持续10～14 d。CK-MB是心肌坏死的早期标志物，在梗死发生4 h内其水平升高，峰值出现在18～24 h，3～4 d恢复正常。CPK正常值上限为总CPK的3%～6%；6～9 h的敏感性可达90%，24 h后敏感性接近100%。(https://www.daowen.com)
传统血清酶化验包括谷氨酸酰乙酸转氨酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）等；血脂代谢检查包括胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等，均证明与冠心病的发病与程度密切相关。冠心病发病和死亡与胆固醇含量高、低密度脂蛋白含量高及高密度脂蛋白含量低呈正相关。此外，乳酸产生增多可出现心肌酸中毒、糖酵解增强和脂肪氧化障碍，也有诊断价值。
心肌缺血时，心肌细胞线粒体肿胀，出现无定形致密颗粒、肌膜破裂、胞核溶解和消失、心肌坏死。根据缺血程度心肌细胞坏死可表现为可逆或不可逆性变化。病理可分心肌透壁性梗死和非透壁性梗死，后者仅累及心内膜下层。
（四）心肌梗死过程中的并发症
1.心律失常，检出率64.3%，包括各种心律失常，如室上性、室性心动过速，房性、室性心动过缓，以及Ⅰ～Ⅲ度房室传导阻滞。
2.心功能不全的程度取决于梗死面积大小。梗死面积占左心室心肌25%以上者，20%～25%可出现心力衰竭；梗死面积≥40%时可出现心源性休克，发生率10%～15%。
3.心脏组织破损可能在心肌梗死后1周发生，常见室间隔穿孔，多数因前降支闭塞引起，因右冠状动脉及左旋支闭塞也可引起。室间隔穿孔尤其在老年并发高血压者，突然的左向右分流可导致血流动力学骤变，左心负荷增加而发作急性肺水肿甚至左心衰竭。如因右冠状动脉后降支供血不足，由其单独供血的后内侧乳头肌可发生断裂，从而引起急性二尖瓣严重反流，发生率25%～50%，死亡率48%。
4.室壁瘤可因心肌梗死区的心肌收缩力降低，或愈合期纤维组织替代心肌组织，在心脏收缩压力的作用下梗死区组织膨出而形成室壁瘤，发生率10%～38%，可能继发室壁瘤破裂，好发部位在左心室前壁或心尖侧壁，如果破口小或有血栓与心包粘连，可形成假性室壁瘤。
5.由心肌梗死区内膜面可出现血栓形成，多见于前壁和心尖部梗死病例，常于心肌梗死后10 d内发生；血栓脱落可引起脑动脉、肺动脉、肢体及内脏血管栓塞，发生率为5%左右。
6.心脏破裂可因急性心脏压塞而猝死，占心肌梗死死亡率的3%～13%，常发生在心肌梗死后1～2周，好发部位在左心室前壁下1/3处。