三、诊断
（一）血清TH测定
1.血清FT4与FT3
FT3、FT4不受血中甲状腺结合球蛋白（TBG）变化的影响，直接反应甲状腺功能状态。其敏感性和特异性均明显高于TT3、TT4。
2.血清TT3
血清中T3与蛋白结合达99.5%以上，故TT3亦受TBG的影响。T3浓度的变化常与TT4的改变平行，但在甲状腺功能亢进初期与复发早期，TT3上升往往很快，约4倍于正常；T4上升较缓，仅为正常的2.5倍。故TT3为早期甲状腺功能亢进、治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标，亦是诊断T3型甲状腺功能亢进的特异指标。
3.血清TT4
血清TT4是判定甲状腺功能最基本的筛选指标。血清中99.95%以上的T4与蛋白结合，其中80%～90%与TBG结合。TT4是指T4与蛋白结合的总量，受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响；TBG又受妊娠、雌激素、病毒性肝炎等因素影响而升高；受雄激素、低蛋白血症（严重肝病、肾病综合征）、泼尼松等影响而下降。
4.血清rT3
rT3无生物活性，是T4在外周组织的降解产物，其血浓度的变化与T3、T4维持一定比例，尤其与T4变化一致，可作为了解甲状腺功能的指标。甲状腺功能亢进初期或复发早期可仅有rT3升高。在重症营养不良或某些全身性疾病时，rT3明显升高，而TT3明显降低，为诊断低T3综合征的重要指标。
（二）促甲状腺激素（TSH）测定
甲状腺功能改变时，TSH的波动较T3、T4更迅速而显著，故血中TSH是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标，尤其对亚临床型甲状腺功能亢进和亚临床型甲减的诊断有重要意义。其测定方法较多。RIA的灵敏度有限，最低测定值为0.5 mU/L，由于正常人可低于此值，故无法区别甲状腺功能亢进者和正常人，如做促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验，则可间接判断甲状腺功能状态及TRH-TSH-TH的调节关系。用免疫放射分析（IRMA）法测定超敏促甲状腺激素（sTSH），正常参考值为0.4～3.0 mU/L或0.6～4 mU/L，本法的最低检出值为0.04 mU/L，约有90%以上的甲状腺功能亢进患者低于正常低值。故一般可取代TRH兴奋试验。用ICMA法测定TSH灵敏度可达0.01 mU/L，其敏感性进一步提高，方法简便，快速可靠，且无须担心放射污染。荧光分析（TRIFA）法克服了酶标志物不稳定，化学发光标记仅能一次发光及荧光标记受干扰因素多等缺点，非特异性信号降到了可以忽略的程度，其分析检测限和功能检测限分别为0.001 mU/L和0.016 mU/L。ICMA和TRIFA较IRMA的灵敏度提高了很多倍，故又称为高灵敏度促甲状腺激素（uTSH）。必须指出，不论TSH测定的灵敏度多高，都必须结合临床和其他甲状腺功能检查才能做出正确诊断、判断预后或做治疗决策。
（三）TSH受体抗体测定
TSH受体抗体测定方法较多，易出现假阴性和假阳性结果。促甲状腺激素受体抗体（TRAb）的常规测定方法是用放射受体法来测定TSH的结合抑制活性（猪的TSH受体），第二代TRAb测定法是用重组的人TSH受体代替，并包被成固相，据报道，可使敏感度从70%提高到86.7%，但仍有假阳性。未经治疗的甲状腺功能亢进患者，血甲状腺刺激抗体（TSAb）阳性检出率可达80%～100%，有早期诊断意义，对判断病情活动、是否复发亦有价值；还可作为治疗后停药的重要指标。
（四）其他自身抗体
其他自身抗体有抗p53蛋白抗体。一般抗p53蛋白只存在于肿瘤（如大肠癌、直肠癌）患者中，而Kuhn等在73例各种自身免疫性疾病中，查出17例有抗p53蛋白的自身抗体，其中包括甲状腺功能亢进，其发生机制和意义未明。
（五）TRH兴奋试验
甲状腺功能亢进时血T3、T4增高，反馈抑制TSH，故TSH不受TRH兴奋试验影响。EGO中30%～50%的人TRH兴奋试验无反应或反应性下降。如静脉注射TRH 200μg后TSH有升高反应可排除甲状腺功能亢进；如TSH不增高（无反应）则支持甲状腺功能亢进的诊断。应注意TSH无反应还可见于甲状腺功能“正常”的甲状腺功能亢进眼病、垂体疾病伴TSH分泌不足等。本试验不良反应少，对冠心病或甲状腺功能亢进性心脏病患者较抑制试验更为安全。
（六）甲状腺摄碘（131I）率
本法诊断甲状腺功能亢进的符合率达90%，缺碘性甲状腺肿也可升高，但一般无高峰前移，必要时可做T3抑制试验鉴别。本法不能反映病情严重程度与治疗中的病情变化，但可用于鉴别不同病因的甲状腺功能亢进，如摄131I率降低可能为甲状腺炎伴甲状腺功能亢进、碘甲状腺功能亢进或外源TH引起的甲状腺功能亢进症。
应注意本法受多种食物及含碘药物（包括中药）的影响，如抗甲状腺药物（ATD）、ACTH、可的松、溴剂、利血平、保泰松、对氨基水杨酸、甲苯磺丁脲等均使之降低；长期使用女性避孕药使之升高，故测定前应停用上述药物1～2个月。甲状腺摄131I率还受许多疾病的影响，如肾病综合征时增高；应激状态、吸收不良综合征、腹泻时降低。孕妇和哺乳期禁用此项检查。
正常参考值，用盖革计数管测定，3 h及24 h值分别为5%～25%和20%～45%，高峰在24 h出现。甲状腺功能亢进者，3 h大于25%，24 h大于45%，且高峰前移。由于T3、T4和TSH测定方法的不断改善，敏感性与特异性进一步提高，目前已很少用甲状腺摄131I率来诊断甲状腺功能亢进。
（七）T3抑制试验
抑制试验主要用于鉴别甲状腺肿伴摄131I率增高系由甲状腺功能亢进抑或非毒性甲状腺肿所致，亦可用于长期抗甲状腺药物治疗后，预测停药后复发可能性的参考。甲状腺功能正常的活动性眼病患者有40%～80% T3抑制试验阳性。大多数学者认为对伴眼病的甲状腺功能亢进诊断来说，抑制试验较TRH兴奋试验更可靠，但两试验合用可增加诊断准确性。
方法为先测基础摄131I率后，口服T3 20μg，3次/日，连续6 d（或甲状腺片60 mg，3次/日，连服8 d），然后再做摄131I率。对比两次结果，正常人及单纯甲状腺肿患者摄下降50%以上；甲状腺功能亢进患者不能被抑制，故摄131I率下降不足50%。伴有冠心病、甲状腺功能亢进性心脏病或严重甲状腺功能亢进者禁用本项试验，以免诱发心律失常、心绞痛或甲状腺功能亢进危象。
（八）病理检查
1.甲状腺针吸细胞活检（FNA）
甲状腺功能亢进临床上有典型的甲状腺功能亢进症状，甚至有突眼，临床诊断并不困难，做FNA是为了与慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT）伴甲状腺功能亢进区别。FNA诊断甲状腺功能亢进时，有许多学者发现甲状腺滤泡上皮细胞一致，但是核的大小差异较大。可有胶质，但一般量较少。上皮细胞胞质内有细小的空泡，有时无胶质，必须和滤泡状甲状腺肿瘤鉴别。Lowhagen总结甲状腺功能亢进的病理特点如下：①胶质少，切片内血液成分多；②滤泡细胞较大，有丰富的胞质，含有边缘空泡。Myren发现甲状腺功能亢进的细胞核的直径比非毒性甲状腺肿的细胞核直径大。
2.甲状腺超微结构
甲状腺功能亢进的柱状上皮功能活跃，电镜下细胞器多。如高尔基体肥大，线粒体数目增多，粗面内质网和核糖体增多，微绒毛较长且数目增多，胞质表浅部见较多的内吞的胶质滴，有大小不一的溶酶体。
3.组织化学与免疫组织化学
甲状腺功能亢进时，甲状腺过氧化物酶（TPO）、单胺氧化酶及琥珀酸脱氢酶的活性明显升高，免疫组化和电镜观察发现，电镜下可见微绒毛细长且数目增多，微绒毛表面阳性物质反应性增强（微绒毛是TH合成的碘化部位）。
（九）影像学检查
1.超声诊断
甲状腺功能亢进时，甲状腺呈弥漫性、对称性、均匀性增大（可增大2～3倍），边缘多规则，内部回声多呈密集、增强光点，分布不均匀，部分有低回声小结节状改变。腺体肿大明显时，常有周围组织受压和血管移位表现。多普勒彩色血流显像（CDFI）显示患者甲状腺腺体内血流呈弥漫性分布，为红蓝相间的簇状或分支状图像（繁星闪烁样血流图像），血流量大，速度增快，超过70 cm/s，甚至可达200 cm/s。血流量为正常人的8～10倍。同时可见显著低阻力的动脉频谱和湍流频谱。甲状腺上、下动脉管径明显增宽。弥漫性甲状腺肿大有时难与其他结节性甲状腺肿相区别，因此，需结合临床资料并利用CDFI观察到有特异性血流频谱不难做出正确诊断。彩色多普勒超声亦可用于甲状腺功能亢进治疗后的评价。眼球后B超有助于甲状腺功能亢进眼病的诊断。
2.核素诊断
甲状腺功能亢进时，可见颈动、静脉提前到6～8 s显像（正常8～12 s颈动脉显像，12～14 s颈静脉显像），甲状腺于8 s时显像，其放射性逐渐增加，明显高于颈动、静脉显像。
3.CT或MRI诊断
目前认为，CT在甲状腺功能亢进诊断及鉴别诊断方面具有重要价值。首先，用CT可排除肿瘤；其次，在眼部病变不明显时，可观察到眼外肌受累的情况。CT检查尚可鉴别球后眼外肌炎。可在球后减压术前充分估计眶部受累程度，以指导眼科手术。MRI检查费用昂贵，检查时间长，且未发现具有比CT多的优势，不作为首选。鉴别诊断方面，主要是在CT上表现为眼外肌肥大的炎症或眼外肌浸润的眶部疾病，如特发性眼肌炎、炎性假瘤、肉芽肿、转移癌等，但这些病变不同于甲状腺功能亢进，常急性发作，有深部疼痛，复视或眼睑下垂。特发性眼肌炎是一种局限性、非特异性眶部炎症，特征是附着在巩膜的肌腱受累。而甲状腺功能亢进在CT上主要表现为肌腹肥大，特别是后半部（靠近眶尖部）肌腹肥大明显，而肌腱附着处正常。IH-磁共振分光镜检可测定眼球后组织中硫酸软骨素蛋白聚糖的浓度，为一种新的评估甲状腺相关眼病（TAO）的检查方法。
（十）功能诊断
典型病例经详细询问病史，依靠临床表现即可诊断。不典型病例，尤其是小儿、老年或伴有其他疾病的轻型甲状腺功能亢进或亚临床型甲状腺功能亢进病例易被误诊或漏诊。在临床上，遇有病程长的不明原因体重下降、低热、腹泻、手抖、心动过速、心房颤动、肌无力、月经紊乱、闭经等均应考虑甲状腺功能亢进的可能；对疗效不满意的糖尿病、结核、心力衰竭、冠心病、肝病等，也要排除合并甲状腺功能亢进的可能性。
（十一）病因诊断
在确诊甲状腺功能亢进基础上，应先排除其他原因所致的甲状腺功能亢进，再结合患者有眼征、弥漫性甲状腺肿、血TSAb阳性等，可诊断为甲状腺功能亢进。有结节者需与自主性高功能甲状腺结节、多结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、毒性腺瘤、甲状腺癌等相鉴别。多结节毒性甲状腺肿和毒性腺瘤患者一般无突眼，甲状腺功能亢进症状较轻，甲状腺扫描为“热”结节，结节外甲状腺组织的摄碘功能受抑制。亚急性甲状腺炎伴甲状腺功能亢进症状者，甲状腺摄131I率减低。CLT伴甲状腺功能亢进症状者，血中自身抗体阳性。碘甲状腺功能亢进者有过量碘摄入史，甲状腺摄131I率降低，可有T4、rT3升高而T3不高的表现。其他如少见的异位甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、TSH甲状腺功能亢进及伴瘤综合征性甲状腺功能亢进等均应逐一排除。
（十二）与其他甲状腺功能亢进的鉴别
1.结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进
本病又称毒性多结节性甲状腺肿，为非毒性甲状腺肿患者（5%～8%）久病后出现甲状腺功能亢进症状，其机制不明。
（1）病因及病理：是否有一种特异致病因素使某些非毒性结节性甲状腺肿发展为甲状腺功能亢进尚不清楚，也无法通过病理学特征把非毒性和毒性结节性甲状腺肿区别开来。从非毒性转变为毒性甲状腺肿的病变涉及甲状腺结节功能自主性的建立，即腺体中一个或几个区域不受TSH刺激，甚至在疾病早期也有散在的功能自主性病灶。随着时间的延长，这些散在病灶体积和数量增加，以致表现为甲状腺功能正常的非毒性结节性甲状腺肿，约1/4对TRH反应低于正常或无反应，说明已有一定程度的自主性TH分泌功能。(https://www.daowen.com)
（2）临床特点：毒性多结节性甲状腺肿多发生于老年人或年龄较大者，多见于服用较大量碘剂（碘甲状腺功能亢进）者。其症状轻重不一，眼征罕见，但可有眼睑挛缩。甲状腺呈结节性肿大，质硬，有多个结节，血管杂音少见。症状一般较甲状腺功能亢进为轻，但常以某一器官或系统的症状为突出，尤其是心血管系统，如心律失常和充血性心力衰竭。消瘦和乏力较为明显，可伴有畏食。
（3）诊断：某些毒性结节性甲状腺肿的诊断比较困难。甲状腺核素显像有助于诊断（示放射性浓聚和缺损征象），浓聚征象较明显。T3、T4多高于正常，当某些患者血清TT3、TT4或FT3、FT4较接近或稍微超过正常值范围上限时，诊断也存在困难。抑制试验又受限制（老年人多有心脏疾患或隐性疾患）。TRH兴奋试验反应降低，反映甲状腺至少有部分功能自主性，如TSH测不到，TRH兴奋试验无反应，多提示为毒性结节性甲状腺肿。如实验室检查不能得到明确诊断，而临床有甲状腺毒症的表现时，可用抗甲状腺药物做试验性治疗。
（4）治疗：本病首选放射性131I治疗。因部分患者摄碘率较低，应用剂量较大，为20～30 mCi。放疗前应先用抗甲状腺药物准备至甲状腺功能正常状态，以防止发生放射性甲状腺炎使甲状腺毒症加重。普萘洛尔对改善甲状腺功能亢进症状有帮助，常用于放疗前后的治疗。放疗可致甲减，怀疑有恶变者应予手术。
2.毒性甲状腺腺瘤
本病是具有自主性分泌T3、T4的甲状腺腺瘤。最早由Plummer报道，故又称毒性甲状腺腺瘤为Plummer病，腺瘤可为单发性或多发性。
（1）病理：在临床上，本病与甲状腺功能亢进不同，高功能腺瘤并非促甲状腺激素受体抗体刺激引起，结节周围的甲状腺组织因促甲状腺激素受抑制而呈萎缩改变，质地较韧，有时可压迫气管及喉返神经，显微镜下结节可呈腺瘤改变。自从应用甲状腺显像以来，常可发现本病。
（2）临床特点：此病多见于中老年患者。甲状腺功能亢进症状一般较轻微，某些患者仅有心动过速、消瘦、乏力或腹泻、不引起突眼；有些患者以心房颤动、心力衰竭或肌无力为主诉而就诊。检查可发现颈部有圆形或卵圆形结节，边界清楚，质地较硬，随吞咽活动，无血管杂音。血清T3、T4水平升高，尤以T3增高明显。
（3）诊断：甲状腺显像（扫描或照相）对诊断有意义，结节区可呈聚131I的“热”结节，周围萎缩的甲状腺组织仅部分显影，甚至可在扫描时完全不显示，此时需与先天性单叶甲状腺的扫描图像相鉴别，给予外源性促甲状腺激素10 U刺激后重复扫描，周围萎缩的甲状腺组织能重新显示。促甲状腺激素受体基因分析或G蛋白突变的分析有助于本病的诊断。
（4）治疗：本病在病程中腺瘤有时偶有自发性退行性改变而缩小或消失，或个别病例经促甲状腺激素刺激后发生退行性改变而使腺瘤消失。治疗应根据患者是否有甲状腺功能亢进，若患者血中T3、T4均正常又无甲状腺功能亢进症状，且腺瘤又无压迫症状，可以留待观察；当患者有甲状腺功能亢进症状，血中T3、T4升高或患者因腺瘤较大有压迫症状和体征时可考虑手术摘除或131I治疗。若患者甲状腺功能亢进症状明显，术前应认真准备，手术操作中应避免过多挤压腺瘤而使血循环中甲状腺激素浓度突然升高，引起甲状腺功能亢进危象或引起心律失常。131I治疗剂量应较大，一般在25～50 mCi。疗效满意。腺瘤经手术或131I治疗后，周围萎缩的甲状腺组织逐渐重新恢复功能，自术后2周起，有些病例已可见对侧萎缩的甲状腺在扫描图像上显示出来，这是因为腺瘤去除后，甲状腺激素分泌正常，对促甲状腺激素的反馈抑制解除，萎缩的组织重新恢复功能。Monzani等报道，在超声引导下经皮酒精注射治疗有自主功能的孤立性甲状腺结节，可引起结节皱缩。对不适合131I治疗的年轻患者和手术风险大及结节较大的老年人尤其适用。该技术安全、价格便宜。
3.多发性毒性甲状腺结节
多发性毒性甲状腺结节为另一种类型的结节性甲状腺肿。结节为多发性，且具有自主分泌甲状腺激素的功能，多见于中年以上患者。多数患者是在多个结节中有一个为“热”结节，有的“热”结节在病理形态上表现为腺瘤样改变，5/6的毒性结节中的细胞有促甲状腺激素受体突变（体细胞性，杂合子），无功能亢进的结节没有促甲状腺激素受体突变。因此，多发性毒性结节中的“热”结节的病因与毒性腺瘤相同，是促甲状腺激素受体突变所致。而非毒性结节可为增生性，其机制与毒性结节不同。
4.碘甲状腺功能亢进
碘的摄入增加容易诱发甲状腺功能亢进，碘甲状腺功能亢进在缺碘区和非缺碘区均可发生。
（1）病因及病理：有报道高碘地区甲状腺功能亢进的患病率是低碘地区的2～3倍。碘致甲状腺功能亢进一般发生在服碘6个月后，也可发生于服碘1～2个月后。补碘6～10个月后，发病率逐渐减少。大量服碘早期可发生急性抑制作用（保护机制）。长期大量服碘后，碘的急性抑制作用期过后，则引起甲状腺激素合成过多而致甲状腺功能亢进。
由于缺碘性甲状腺肿的甲状腺激素合成不足而发生代偿性促甲状腺激素分泌增多，补碘后，在过多的促甲状腺激素作用下，使T3、T4合成过多致甲状腺功能亢进，这种甲状腺功能亢进是暂时性的，经过一段时间可自行消失。某些患者甲状腺已有潜在缺陷（潜在性甲状腺功能亢进），由于碘缺乏使甲状腺激素合成减少，而未显现出来，补碘后导致甲状腺激素合成增多而使有潜在缺陷的毒性甲状腺肿功能亢进。
胺碘酮可以从肝脏中置换T4，也使T4从血中清除减少，引起甲状腺激素增高而致甲状腺功能亢进。甲状腺本身内环境稳定机制发生障碍，由于高浓度碘对甲状腺不能发挥其抑制合成甲状腺激素的效应，以致甲状腺激素合成过多而引起甲状腺功能亢进。大量补碘后，肿大的甲状腺内存在的自主性结节，获得了大量合成甲状腺激素的原料，使甲状腺结节生成更多的甲状腺激素而引发甲状腺功能亢进。
（2）临床特点：碘甲状腺功能亢进的症状与一般甲状腺功能亢进基本相同，但患者年龄相对偏大，症状出现顺序往往是先出现神经、心脏症状，而后出现乏力、体重下降等。碘甲状腺功能亢进患者甲状腺可轻度肿大，质地较硬可触及结节，非缺碘地区结节性甲状腺肿患者补碘后发生甲状腺功能亢进的病例较多见。甲状腺部位无血管杂音和震颤，突眼少见，可有肌肉轻度萎缩。甲状腺摄131I率降低为其特征，24 h摄131I率可低于30%，甲状腺显影差，其他检查同一般甲状腺功能亢进。
（3）治疗：碘甲状腺功能亢进首先应停用一切含碘的药物和含碘较多的食物，然后进行观察，有些患者甲状腺功能亢进会自然缓解。如症状不缓解者可加用抗甲状腺药物，剂量同一般甲状腺功能亢进，用药时间较一般甲状腺功能亢进短，甲状腺有结节者可行手术切除。
（4）预防：由于碘剂可治疗甲状腺肿，又易引起碘甲状腺功能亢进，因此在防治地方性甲状腺肿时，碘的用量不宜过大，尤其是甲状腺有结节者更应注意。对非缺碘性结节性甲状腺肿，患者应避免应用碘剂。碘是微量元素，最佳补碘量应掌握在既预防克汀病和地方性甲状腺肿，又不因高碘而诱发甲状腺功能亢进的发生为宜。另外，在使用胺碘酮及含碘的对比剂时应注意有可能诱发碘甲状腺功能亢进。
5.滤泡状甲状腺癌伴甲状腺功能亢进
甲状腺癌伴甲状腺功能亢进较罕见，占甲状腺癌的0.25%～2.5%，好发于30～40岁中年人，女性多于男性。在某些特殊病例如滤泡状甲状腺癌，有浓聚碘的能力，但很少能使之转变为有活性的甲状腺激素，因此，出现甲状腺功能亢进的病例极少。
（1）病因及病理：极个别的甲状腺癌组织，由于功能增高，分泌大量甲状腺激素，或转移到甲状腺以外的癌组织分泌大量甲状腺激素，而引起甲状腺功能亢进症状，某些甲状腺癌病灶切除后，垂体分泌TSH增多，造成残存的癌组织或转移灶产生甲状腺激素增加而引起甲状腺功能亢进。有一种情况不属于甲状腺癌组织引起甲状腺功能亢进的范畴，即患者患甲状腺癌前已有甲状腺功能亢进存在。
肿瘤未外侵时，不易与腺瘤相区别。多呈圆形或椭圆形肿物，切面红褐色，常被结缔组织分隔成小叶状，可伴有中心坏死及出血。癌细胞形成滤泡状或腺管状，细胞有轻度异型性，可有“共壁”滤泡形成。常侵犯包膜、淋巴管、血管等，可见到静脉内癌栓。滤泡癌尚有一些特殊亚型，如见到多数癌细胞胞质内充满嗜酸性颗粒，称为嗜酸细胞癌；透明胞质者，称为透明细胞癌。滤泡状癌与乳头状癌并存时，称为混合型癌。
（2）临床特点：患者具有甲状腺功能亢进症状，甲状腺肿大不明显，无突眼征，可发生于任何年龄，男性较多，患病年龄较大者相对较多。一般病程较长，生长缓慢，少数近期生长增快，常缺乏明显的局部恶性表现，肿块直径一般为数厘米或更大，多为单发、实性、质韧、边界不清，多中心癌灶比例为13%～16%。以血行转移为主，较少发生淋巴结转移。据统计，初诊时伴随远处转移率可达33%，骨、肺、脑为常见转移部位，其次为肝、皮肤等。癌组织具有与正常甲状腺类似的功能，有较强的摄131I能力。
（3）诊断：实验室检查可见血清T3、T4水平升高，TSH水平降低，131I显像见癌组织部位如甲状腺放射性浓聚呈“热”结节征象。结合患者的症状及甲状腺癌的临床、实验室、核素显像等检查情况，可确定是否有甲状腺癌伴甲状腺功能亢进。如患者癌组织切除后仍有甲状腺功能亢进表现，则证明为转移灶所引起的甲状腺功能亢进。
（4）治疗：①手术切除病灶后给予甲状腺激素替代治疗；②对残留甲状腺癌组织或转移灶进行大剂量放射治疗。
（十三）与非甲状腺功能亢进疾病的鉴别
1.非毒性甲状腺肿
甲状腺肿大，无甲状腺功能亢进症状与体征。甲状腺摄131I可增高，但高峰不前移，T3抑制试验可被抑制。TRH兴奋试验反应正常。
2.神经官能症
可有神经官能症甚或神经精神综合征，可有心悸、出汗、失眠等类似于甲状腺功能亢进的表现。但神经官能症患者一般无食欲亢进，心律在静息状态下无增快。查体可有手颤，活动后心律增快，但无甲状腺肿及突眼，甲状腺功能检查均正常。
3.更年期综合征
更年期妇女有情绪不稳定，烦躁失眠、出汗等症状，但更年期综合征为阵发潮热、出汗。发作过后可有怕冷，甲状腺不肿大，甲状腺功能检查基本正常。
4.单侧突眼
单侧突眼要与眶内肿瘤、炎性假瘤等鉴别，眼球后超声检查或CT检查即可明确诊断。
5.抑郁症
老年人甲状腺功能亢进多为隐匿起病，表现为体虚乏力、精神忧郁、表情淡漠、原因不明的消瘦、食欲缺乏、恶心、呕吐等表现，也与抑郁症相类似，测定甲状腺功能正常可资鉴别。
6.糖尿病
糖尿病的“三多一少”症状有与甲状腺功能亢进的多食、易饥饿相似之处，特别是少数甲状腺功能亢进患者糖耐量减低、出现尿糖或餐后30～60 min血糖轻度增高。糖尿病患者亦可出现高代谢症状，但患者无心慌、怕热、烦躁等症状，甲状腺一般不肿大，甲状腺部位无血管杂音。实验室检查甲状腺功能正常，有助于鉴别。
7.心血管系统疾病
甲状腺功能亢进对心血管系统的影响较显著，如心动过速，脉压增大。老年人甲状腺功能亢进有些症状不典型，常以心脏症状为主，如充血性心力衰竭或顽固性心房颤动，易被误诊为心脏病如冠状动脉粥样硬化性心脏病及原发性高血压。年轻患者出现心律失常尚需注意与风湿性心脏瓣膜病相鉴别。甲状腺功能亢进引起的心力衰竭、房颤对地高辛治疗不敏感。老年人甲状腺功能亢进易与收缩期高血压混淆，临床降压治疗效果欠佳者，需注意排除甲状腺功能亢进，实验室甲状腺功能检查可资鉴别。
8.消化系统疾病
甲状腺功能亢进可致肠蠕动加快，消化吸收不良，大便次数增多，临床常被误诊为慢性结肠炎。但甲状腺功能亢进极少有腹痛，里急后重等肠炎表现，镜检无红、白细胞。有些患者消化道症状明显，可有恶心、呕吐，甚至出现恶病质。因此，在进一步检查排除消化道器质性病变的同时，应进行甲状腺功能检测。
9.其他
以消瘦、低热为主要表现者，应注意与结核、癌症相鉴别。有些甲状腺功能亢进患者表现为严重的肌萎缩，应注意与原发性肌病鉴别。