（三）影像学检查
1.CT 检查
多发性硬化患者常规CT 检查多正常，只有在较大病灶才能见到低密度影，阳性率仅为13%～49%，对比增强扫描阳性率可在36%～60%。CT 检查对视神经、脑干和脊髓的病灶敏感性不高。
2.常规MRI检查
（1）侧脑室周围类圆形或融合性斑块，呈长T1、长T2信号，大小不一，常见于侧脑室前角与后角周围，融合性斑块多累及侧脑室体部旁；这些脑室旁病灶呈椭圆形或线条形，垂直于脑室长轴，与病理上病灶沿脑室周围的小静脉放射状分布相符合。这种病灶垂直于脑室壁的特点称为直角脱髓鞘征，是多发性硬化特征性表现之一。
（2）半卵圆中心、胼胝体的类圆形斑块，脑干、小脑和脊髓的斑点状不规则斑块，呈长T1、长T2信号；脊髓病灶以颈胸段多见，多分布于脊髓外周的白质部分，病灶直径＞3mm，但长度很少超过2个椎体节段，脊髓肿胀不明显。
（3）多数病程长的患者可伴有脑室系统扩张、脑沟增宽等脑白质萎缩征象。急性和亚急性病灶通常显示T1钆增强病灶，提示最近炎症活动、血-脑屏障破坏。
3.弥散加权成像检查(https://www.daowen.com)
弥散加权成像检查急性期多发性硬化斑块表现为表观弥散系数升高，与血-脑屏障的功能障碍、小静脉周围间隙的增宽以及髓鞘脱失有关；亚急性或慢性斑块表观弥散系数中等程度升高。在T1WI的信号强度与表观弥散系数之间存在明显负相关，即在T1WI病灶信号越低，其表观弥散系数越高，多发性硬化病灶的破坏程度越重，而所谓的“黑洞”有最高的表观弥散系数，意味着基质的破坏和轴突的丢失造成组织的严重破坏。在T1WI等信号病灶的表观弥散系数一般比低信号病灶的表观弥散系数低，融合病灶的表观弥散系数高于单个分散病灶表观弥散系数，结节性强化病灶表观弥散系数低于环形强化病灶的表观弥散系数。多发性硬化患者脑内表观正常白质区已出现表观弥散系数升高，提示存在隐匿性髓鞘脱失和轴突的变性。
4.弥散张量成像检查
弥散张量成像检查可以更加准确地鉴别急慢性病灶。在多发性硬化超急性期，由于再髓鞘化、炎性细胞浸润和髓鞘崩解产物，可导致扩散降低，即平均扩散率降低、各向异性分数增高。急性期病灶，由于血管源性水肿、脱髓鞘、轴突脱失，使扩散增加，平均扩散率明显增加、各向异性分数明显降低。慢性期病灶，组织丢失会使平均扩散率增加、各向异性分数降低，同时神经胶质增生和轻度的炎性反应使平均扩散率稍降低、各向异性分数稍升高，但总的扩散特点仍表现为平均扩散率值升高，各向异性分数值下降，不如急性期明显。弥散张量成像检查还能量化脊髓内病灶损害的严重程度，病灶内平均扩散率增加和各向异性分数降低。弥散张量纤维束成像可对白质纤维进行追踪，可以清晰地显示多发性硬化患者白质纤维的走行、形态及纤维数量。由于病灶对脑白质的影响，多发性硬化患者白质纤维数量可减少。多发性硬化患者脑内表观正常白质、表观正常脑灰质、视神经和脊髓都存在隐匿性损害，弥散张量成像检查能够提供白质微结构信息，更能全面评估多发性硬化患者脑损害的程度。弥散张量成像检查常被用于多发性硬化解剖连接的评估，对解剖连接影响最大的是可视病灶，解剖连接显著损害主要位于胼胝体、左侧前额叶和双侧尾状核头等区域。多发性硬化认知功能损伤相关的解剖连接下降主要位于前扣带回和丘脑前放射区。
5.磁化传递率检查
磁化传递率检查可定量分析脱髓鞘和髓鞘再生，通过计算结合水与自由水间的交换，间接反映大分子中水分子密度。磁化传递率下降提示脱髓鞘程度增加，磁化传递率增加提示髓鞘再生修复。磁化传递率检查异常可以早期预测新病灶的发生，在T2WI病灶出现1年前就可以表现为明显的磁化传递率减低。磁化传递率变化程度是病灶严重程度的标志，磁化传递率轻度下降的病灶，可能在几个月后部分或完全恢复正常。在多发性硬化的不同亚型中磁化传递率的下降程度不同，磁化传递率下降还可预测多发性硬化的进展。
6.磁敏感加权成像检查
磁敏感加权成像检查通过相位差来观察生物组织间的磁敏感差异，可以更好地反映多发性硬化炎性斑块与小静脉的密切关系。近年来，高分辨磁敏感加权成像检查发现，在深部髓静脉走行区的大多数斑块有血管穿行或绕过，这些研究成果揭示了多发性硬化斑块的病理特征，即多发性硬化病灶沿着静脉周围分布，其形态与静脉的走行方向一致。磁敏感加权成像检查联合增强扫描可区分病灶的活动性和稳定性，活动性病灶，深部白质区的髓质静脉常扩张延长增多；慢性稳定性病灶的静脉减少。由于巨噬细胞吞噬含铁血黄素或由于病灶内出血，磁敏感加权成像检查还可以对病灶、基底节区、丘脑以及小脑齿状核的铁沉积进行定量分析。总之，磁敏感加权成像检查对脱髓鞘病灶的病理生理改变、疾病的严重程度的评估、发病机制的研究及其临床治疗的监测有一定的价值。