肺癌的影像学大体表现
肺腺癌多数起源于较小的支气管上皮，一般为发生于肺段以下的周围型肺癌，临床上常以干咳、胸痛、气急为胸部症状，或无症状。肺腺癌有鳞屑状、腺泡状、乳头状等生长方式，多种生长方式决定了病变形态的多样性。肺腺癌的多形态也与其多起源性及肺内的转移播散有关。肿瘤性病变是肿瘤细胞堆积构成，与正常肺组织之间缺少过渡区或移行带，CT 图像上通常边界清楚，随着肿瘤浸润性生长，其边界会趋于毛糙。浸润前病变形态以类圆形居多，反映了肿瘤的膨胀性生长方式；随着浸润程度的加深，肿瘤细胞在基质中浸润性生长并牵拉周围的组织，加上生长过程中受到血管或支气管的阻碍，浸润性病变逐渐变为不规则形，呈现分叶和毛刺的表现。肿瘤细胞浸润性生长、纤维化或肺泡壁的塌陷，引起胸膜牵拉、血管聚集移位，在CT 上表现为胸膜凹陷征、血管集束征。胸膜凹陷征和血管集束征形成的关键病理基础是病变的纤维组织形成。肺腺癌有强烈的促结缔组织生成作用，因此浸润性病变更容易出现胸膜凹陷征和血管集束征。深分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征和血管集束征等是诊断周围型肺癌的重要征象，但非肺癌所独有。低分化腺癌多为深分叶、细长而硬及密集的毛刺，恶性程度高，而中高分化腺癌以浅分叶和无分叶、短毛刺较多；低分化腺癌胸膜凹陷征发生率明显高于中高分化腺癌。胸膜凹陷征一定程度上可提示肿瘤的恶性程度。
（一）分叶征
系肿瘤在各个方向上生长速度不均或受肺支架（肺血管、支气管分支等间质）限制所致。在肺癌的大体标本切面上，常可见到小叶间隔的纤维增生，对肿瘤组织生长有限制作用。另外，肿瘤突破小叶间隔向外扩展并相互合并，进而形成较大的分叶。根据弧弦距与弦长比值的大小，将分叶深度分为3类：弧弦距/弦长＞4/10为深分叶（图3-1），弧弦距/弦长=3/10为中分叶，弧弦距/弦长＜2/10为浅分叶（图3-2）。深分叶对周围型肺癌诊断意义较大，但对各类型肺癌鉴别意义不大。
图3-1 深分叶
图3-2 浅分叶
（二）毛刺征
典型的毛刺征表现为肿瘤周围呈放射状排列的无分支的细短毛刺（图3-3），周围可见到不同程度的气肿。小于5 mm 的毛刺称为短毛刺，大于5 mm 的毛刺称为长毛刺。病理基础可能为肿瘤细胞沿肺泡、腺泡或小叶间隔向各个方向浸润性生长、蔓延，或肿瘤刺激引起周围结缔组织增生及肿瘤周围的毛细淋巴管炎。也有学者认为，毛刺征是肿瘤内部纤维化（上皮间质转化）对周围肺组织牵拉所致。肺腺癌的毛刺发生率极高，为多发、长短不一、粗细不均的毛刺，这与腺癌恶性度高、收缩力强有关。鳞癌毛刺征少见，小细胞肺癌罕见。毛刺征不与胸膜相连，相连则定义为胸膜凹陷征；呈放射状分布，借此与血管影相区别。炎性病变一般是长毛刺，较柔软，由增生的结缔组织组成。
图3-3 毛刺征
（三）棘突征
影像上是指介于分叶与毛刺之间的一种较粗大而钝的结构，呈杵状，也可以呈锯齿状、尖角状、三角形，是一种特殊的分叶（图3-4）。病理为肿瘤细胞的浸润，是在分叶的基础上部分分化程度低、生长更快的肿瘤细胞亚群沿血管支气管周围的结缔组织浸润或沿淋巴管蔓延形成。
图3-4 棘突征
（四）胸膜凹陷征
典型的胸膜凹陷征是近脏胸膜面见小三角形影或喇叭口状阴影（图3-5），三角形的底部在胸壁，尖指向结节，结节与三角形影之间可为线状影相连。胸膜凹陷征的主要病理基础是肿瘤方向的牵拉和局部胸膜无增厚粘连。肿瘤牵拉的动力来自腺癌组织内部炭末沉积和胶原纤维增生引起的瘢痕收缩，通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏胸膜而引起凹陷。三角形影内的密度为水样密度。由于肿瘤的牵拉，邻近脏胸膜内凹，与壁胸膜间形成负压空间，吸引生理性液体向该处积聚；线状影为凹入的脏胸膜相粘形成。病灶近叶间胸膜时也可致叶间胸膜凹陷，仅表现为局部向病灶侧移位，无喇叭口状阴影形成。胸膜凹陷征为周围型肺癌的常见影像学征象之一，典型的胸膜凹陷征对周围型肺癌有重要的诊断价值。
图3-5 胸膜凹陷征（喇叭口状影）
（五）血管集束征
指肺内病灶周围可见1支或多支（图3-6）血管结构，受病灶的牵拉向病灶方向集中，或通过病灶，或在病灶边缘截断，主要由肺动脉和（或）肺静脉构成。当血管出现扭曲、僵直，或增多、增粗时，高度提示肺腺癌可能。其中，近肺门侧的血管集束多由血管或血管、支气管构成，血管多为扩张的小动脉，血管壁增厚，说明肺癌供血丰富；远肺门侧的血管集束则由扩张小静脉组成，可能与静脉回流受阻有关。血管集束征并非肿瘤的供血血管或肿瘤血管，胸膜凹陷征（小三角形影）增生破坏致使肺支架结构塌陷皱缩，对周围血管牵拉，或肿瘤对穿过血管的包绕。对于良性和浸润前病变，血管多在其内穿行或在其旁边绕行，不伴有形态学改变。
图3-6 血管集束征（多支）
（六）空泡征
在肿瘤性病变内常可见含气小空泡（图3-7），直径＜5 mm，其形成原因可能为：①未被肿瘤组织充填的正常含气肺组织；②未完全闭合或扩张的小支气管；③被肿瘤组织溶解、破坏及扩大的肺泡腔。2 cm 以下的小肺癌，空泡征出现概率达到25%～50%，有些报道达到50%～60%。早期肺腺癌空泡征发生率更高，估计在50%左右。炎性病变出现空泡征的概率约为5%，因此空泡征对于肺腺癌有较高的特异性。空泡周围是早期腺癌组织，以贴壁生长方式为主，多认为Ⅰa 期肺腺癌中的空泡征或囊样透亮影与肿瘤细胞的高分化及缓慢生长有关。
图3-7 空泡征
（七）支气管充气征(https://www.daowen.com)
提示病灶近端的气道通畅、无阻塞，病变区肺泡内的空气被替代（炎性渗出或肿瘤组织）或肺泡塌陷（肺不张）。该征象主要见于肺炎、肺水肿和非阻塞性肺不张，但在少数病例中，也可见于肺腺癌和淋巴瘤。肿瘤病变内的支气管充气征指支气管管壁不规则增厚，凹凸不平，支气管管腔普遍性狭窄、僵硬扭曲，累及多级支气管，主要显示较大的支气管，呈枯树枝状，也称支气管枯树枝征（图3-8）。病理上为肿瘤灶内残留的未被肿瘤侵袭的肺支架结构，如肺泡、扩张扭曲的细支气管及含黏液的腺腔组织等。在高分辨率CT（high resolution CT，HRCT）上见细支气管管壁增厚、僵硬、表面不光滑，或呈轻度扩张。＜2 cm 肺结节出现支气管充气征高度提示病变为恶性。
图3-8 支气管枯树枝征
（八）磨玻璃影
磨玻璃影（ground glass opacity，GGO）分为纯磨玻璃密度影（pure ground glass opacity，pGGO）和伴有实性成分的混合磨玻璃密度影（mixed ground glass opacity，mGGO），是指HRCT 上呈模糊样密度增高影，在其内仍能见到肺血管和支气管结构，纵隔窗上病灶往往不能显示或仅能显示磨玻璃结节病灶中实性成分。pGGO 整个病灶密度浅淡，内见血管和支气管壁，完全无实性成分，仅肺窗可见（图3-9）；mGGO 表现为磨玻璃结节影中伴有结节状、片条状、点状软组织密度影，其内部分血管或气管被遮盖，实性病变部分于纵隔窗可见。GGO 按部位也可分为局灶性和广泛性。GGO 病理上是由于肺泡腔内含气量减少，为液体充填所替代，肺泡上表皮细胞增生，细胞数量增多，肺泡间质增厚和终末气管部分充填等所致。GGO 常为肺部疾病，特别是肺腺癌的早期表现。肺腺癌GGO 的病理基础为肿瘤细胞沿肺泡间隔生长，肺泡壁增厚，但肺泡腔未完全闭塞，内可有少量黏液或脱落的肿瘤细胞。
图3-9 纯磨玻璃密度影
磨玻璃影是形态性异常的平均容积太小，不能在HRCT上清晰对比的结果。它反映“间隔”或肺泡间质轻度增厚，肺泡壁增厚，间质炎症，浸润或纤维化，或有细胞或液体充盈部分肺泡。当肺泡内有少量液体，像发生在气腔充盈性病变的早期，液体倾向于在肺泡壁成层，在HRCT 上不能与肺泡壁增厚区别。在一项22例经活检证实的磨玻璃影者的HRCT 和肺活检的比较中，14%的病变主要累及气腔，32%有气腔和间质混合异常，54%主要为间质异常。部分肺泡萎陷也导致肺衰减增加，形成磨玻璃影。
术语“磨玻璃影”可用于指毛细血管血容量增加导致的肺密度增高，如果肺衰减异常的原因已知或可疑时，“马赛克灌注”一词则更为合适。
如磨玻璃影很轻微或弥散分布，程度一致地累及全肺，则辨认困难。但磨玻璃影几乎总是呈片状分布，累及有些肺区，而不累及其他肺区。这种肺实质的“地图样”表现很容易检出和诊断。在有些病例中，整个肺小叶表现为异常致密，而邻近肺小叶正常。另一些病例的磨玻璃影呈小叶中心性和支气管周围分布，形成边缘不清的小叶中心性结节。磨玻璃影可累及个别肺段和肺叶，也可累及不按肺段的肺区，或是弥散的。在肺区内出现表现“过黑”的含气支气管也是有磨玻璃影的线索，这种黑色支气管表现本质上是空气支气管征。
磨玻璃影有重要意义，因为它常说明有进行性、活动性及潜在的可治疗的病变。在有急性症状的病例中，有磨玻璃影很可能伴有活动性病变。
（九）血管造影征
增强CT 上，肺动静脉的走行清晰显示在低密度实变影的背景下，后者的密度通常低于胸壁肌肉组织。其病理基础为充满黏液或部分黏液的肺泡密度较低，而血管的密度相对较高，形成一种较为特异的征象，增强后可见均匀一致的低密度区内树枝状血管增强影。血管造影征最初被认为是肺腺癌的特异性征象，也可出现在其他肺部良恶性病变中，包括肺炎、肺水肿、肺淋巴瘤和胃肠道转移癌。
（十）蜂窝征
表现为病灶近外带大小不等的透亮区，呈圆形及多边形，多＜0.5 cm，蜂窝状分布，其内密度不均匀。该征象多见于中高分化的肺腺癌，其病理基础可能为肿瘤细胞沿肺泡壁生长，但不破坏其基本结构，故气体在肺泡腔内不同程度地存在；或是由于腺癌有较多的纤维组织增生，瘢痕组织收缩而使得被包裹的细支气管扭曲、扩张，并可以导致病灶周围局限性肺气肿的出现。这种征象并不是肺腺癌的特有征象，也可见于大叶性或干酪性肺炎。
（十一）钙化
见于大多数良性病变如肉芽肿、结核球、错构瘤等，钙化多呈弥散性、同心圆状、爆米花样（图3-10），CT 值较高，即使用普通X 线也可清晰显示。而肺癌典型钙化多呈细砂砾状，无定型，分布弥散，CT 值偏低，普通X 线不易发现。如果X 线片没有发现肿瘤钙化而CT 检查时显示，常提示恶性可能性大，且钙化越小，恶性倾向越大。病灶出现偏心性钙化且数量甚少时要考虑恶性可能，针尖状钙化则被认为是肺腺癌的一个重要征象。
图3-10 爆米花样钙化
（十二）腺泡样结节
密度、大小、分布均匀，在外围肺野表现较明显，多簇状分布，病理基础主要为肿瘤气道播散所致肺腺泡实变（图3-11）。
图3-11 腺泡样结节
（十三）叶间胸膜受累征象
是肺癌的一个重要特点。为肿瘤细胞沿肺泡间隔生长，延伸至叶间裂，使叶间裂受累牵拉，并且由于肿瘤组织的占位效应引发叶间裂的膨隆（图3-12），接着肿瘤细胞在叶间裂上生长形成小结节灶，最后肿瘤细胞继续生长使结节灶连接成片，导致受累区域的叶间裂僵硬固定。
图3-12 叶间胸膜牵拉