出血性颅脑病变
引起颅脑出血的原因众多，如基建、交通等所造成的颅脑损伤、高血压脑出血、动脉瘤破裂、血管畸形、血液病、血管淀粉样变性、脑肿瘤等。及时发现和评价出血的类别，并实施有力的抢救措施，是增加存活率、减少病死率和后遗症的关键。
颅脑出血根据病变发生的部位，可分为脑出血、硬膜外血肿、硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血。
（一）脑出血
【临床表现】
好发年龄55～65岁，男女发病相近。多数患者有头痛或高血压的病史。多发生在白天精神紧张或体力劳动时，患者感剧烈头痛、头昏，继之可出现恶心、呕吐，并逐渐出现一侧肢体无力，意识障碍。体格检查血压明显升高，脑膜刺激征可呈阳性。
【病理生理】
根据颅内出血的时间长短，可分为：
（1）超急性期（4～6h）：出血区内的红细胞完整，主要含氧合血红蛋白。一般在出血3h后出现灶周水肿。
（2）急性期（7～72h）：血凝块形成，红细胞明显脱水、萎缩，棘状红细胞形成。氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿及占位效应明显。
（3）亚急性期
①亚急性早期（3～6d）：红细胞内的脱氧血红蛋白转变成正铁血红蛋白，其改变先从血块的外周向中心发展，灶周水肿及占位效应仍存在。
②亚急性晚期（1～2周）：红细胞皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外。此时，血块灶周的水肿、占位效应减轻。血肿周围、血管周围出现炎性反应，并有巨噬细胞沉积。
（4）慢性期
①慢性早期：血块周围的水肿消失，炎性反应开始消退。血块缩小，血管增生，灶周星形细胞增生。细胞外有正铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素。
②慢性晚期：血肿蜕变期，边缘有致密的胶原包膜，内有新生毛细血管、血管纤维基质、蛋白、含铁血黄素等。
【影像学表现】
1. CT表现
（1）超急性期和急性期
①典型表现：脑内圆形、类圆形、线形或不规则形的高密度灶，CT值在50～80Hu之间。血肿可破入脑室（可形成脑室铸型）或蛛网膜下腔。灶周水肿轻，血肿大者可有占位效应（图3-61）。急性期一般不需增强，即使增强检查，病灶亦无强化。
②不典型表现：血肿呈等密度，见于患者伴凝血异常、血小板功能不全、血红蛋白下降、过多的纤溶反应、溶血反应、血块不收缩等情况；血块中出现液平，主要见于凝血机能异常；灶周水肿非常明显，可见于脑梗死后出血者。
（2）亚急性期：血肿密度逐渐降低，呈等密度。可出现下列征象：
①融冰征：血肿中心仍为高密度，周边因吸收而密度降低。
②灶周水肿及占位效应逐步减轻。
③增强扫描，病灶呈现环形或梭形强化。如中央部的出血未完全吸收时，可呈“靶征”。
（3）慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度（图3-62）。
2. MRI表现
MRI在显示和判断出血的时间及原因等方面具有独特的优势。MRI信号能够反映含氧血红蛋白→脱氧血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素的演变规律。
（1）超急性期：在初始阶段，血肿内容类似血液，为蛋白溶液。中高磁场MR成像时，于T1WI上呈等信号；低磁场MR成像时，在T1WI可能为高信号，这可能与低磁场MR对蛋白质的作用较敏感有关。在出血3h后可出现灶周水肿，此时占位效应轻，除非血肿很大。
（2）急性期： 红细胞胞膜完整，脱氧血红蛋白会造成局部磁场不均匀，在磁敏感效应作用下，加快了质子失相位，T2值显著缩短，故T2WI呈低信号；该时期对T1值的影响较小，血肿在T1WI上呈略低或等信号。灶周出现血管源性水肿，占位效应明显（图3-61）。
（3）亚急性期
①亚急性早期：红细胞内的正铁血红蛋白引起T1、T2缩短。血肿在质子密度加权和T2WI上呈低信号；T1WI上中心呈等信号，外周呈高信号，且高信号由周边向中心逐渐扩展（图3-63）。
②亚急性晚期：血肿内出现溶血，正铁血红蛋白沉积在细胞外，使T1缩短，T2延长，此时血肿在T1WI和T2WI上均呈高信号。灶周水肿，占位效应逐渐减轻。
（4）慢性期
①慢性早期：血肿在T1WI和T2WI均呈高信号。病灶周围含铁血黄素环在T1WI、T2WI上呈低信号。水肿和占位效应消失。
②慢性晚期：软化灶形成，其在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号灶，但周围仍可见低信号的含铁血黄素环（图3-62）。
图3-61 急性期脑出血
A—T2WI，左颞叶见片状低信号，周围可见高信号水肿带（箭头）；B—FLAIR，病变呈低信号，周围可见高信号水肿带（箭头）；C—T1WI以低信号为主，内见少许斑片状高信号（箭头）；D—CT，病变呈高密度（箭头）。
图3-62 慢性期脑出血（与图3-61同一病人，2个月后复查）
A—T2WI，左颞叶见片状低信号，对应脑室稍扩大（箭头）；B—FLAIR，病变呈低信号（箭头）；C—T1WI病变呈低信号；D—CT，病变呈低密度（箭头）。
图3-63 左额叶亚急性后期出血
A—T2WI，左额叶见高信号影，周围可见线状低信号和高信号水肿带（箭头）；B—FLAIR，病变呈高信号影，周围可见线状低信号和高信号水肿带（箭头）；C—T1WI，周围以高信号为主，中心呈低信号（箭头）。
（二）蛛网膜下腔出血
蛛网膜与大脑之间的空隙称蛛网膜下腔。蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中。(https://www.daowen.com)
【病理生理】
自发性蛛网膜下腔出血少见，多为外伤所致。蛛网膜下腔出血可因脑表面血管破裂（蛛网膜动脉和静脉）引起，也可为脑内血肿破入脑室系统，随脑脊液经四脑室正中孔和侧孔流出，进入到蛛网膜下腔所致。前者常伴有脑挫裂伤。脑外伤所致的蛛网膜下腔出血多局限，主要位于挫伤表面或半球间裂；动脉瘤破裂所致者多弥漫分布，在脑底部、脑沟池内堆积，整个蛛网膜下腔可含血，可见局部或广泛脑水肿。
【临床表现】
外伤性蛛网膜下腔出血表现为外伤后剧烈头痛、继之呕吐，并可出现烦躁不安、意识障碍或抽搐，脑膜刺激征往往呈阳性。自发性蛛网膜下腔出血以40岁左右多见，男性稍多。半数患者有发作性头痛的前驱期。昏迷常较浅，持续时间较短。出血后常有一段时间发热，血压升高，血性脑脊液。
【影像学表现】
（1）CT表现：沿蛛网膜下腔分布的线状高密度（图3-64）。
（2）MRI表现：可表现为阴性；FLAIR序列较为敏感，表现为蛛网膜下腔线状异常高信号。部分亚急性期患者T1WI蛛网膜下腔内可见局限性高信号。慢性期在T1WI和T2WI上，脑回表面（尤其是小脑和脑干区）可见极低信号线条影，代表含铁血黄素沉积。
图3-64 蛛网膜下腔出血
A～B—CT，左侧外侧裂池内见高密度影（箭头）。
（三）硬膜下血肿
硬膜下血肿（subdural hematoma）为颅内出血聚集于硬脑膜和蛛网膜之间，占颅脑外伤的10%～20%。
【病理生理】
硬膜下血肿多为对冲伤，多为单侧，双侧硬膜下血肿以小儿多见。损伤后，着力点对侧在暴力冲击下引起皮层桥静脉撕裂、出血，形成硬膜下血肿。由于蛛网膜缺乏张力，血肿范围较广，形状多呈新月形。
【临床表现】
患者可伴有骨折，但骨折部位与血肿部位关系不如硬膜外血肿那么密切。患者多有昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状，其中昏迷可逐渐加深或清醒后再次昏迷（少有中间清醒期），严重者可并发脑疝，腰穿可见血性脑脊液。慢性硬脑膜下血肿的外伤史常较轻微，易被忽略，颅内压增高及脑压迫症状出现较晚。预后多属良好，并多能恢复正常生活和工作。
【影像学表现】
（1）CT表现
①急性期：硬膜下血肿呈颅骨内板下方新月形高密度区（少数呈等密度或低密度），血肿范围较广，可超越颅缝。亚急性期和慢性期血肿呈高、等、低及混杂密度（血肿密度随血肿期龄而异。混杂密度则主要由活动性出血、血清收缩、血凝块溢出或蛛网膜撕裂引起脑脊液与血液混合所致）（图3-65），形态可由新月形发展成双凸状（与血肿高渗状态有关）。
②一般不作增强扫描。如增强，可见远离颅骨内板的皮层和静脉强化及血肿包膜呈线状强化。
③矢状窦区硬膜下血肿可分为大脑镰硬膜下血肿和矢状窦旁硬膜下血肿，大脑镰硬膜下血肿是临床较少见的一种类型，大脑镰硬脑膜外层紧靠顶骨内面，而内层伸入大脑半球之间，双层脑膜之间形成大脑镰硬脑膜下间隙，当颅顶部受到外伤冲击时，出血积聚于此间隙内即形成脑镰硬膜下血肿。CT轴位见大脑镰密度增高，根据出血量的多少表现为细线状或粗线状。有时呈局限形凸起，因常发生在一侧，所以健侧大脑镰光滑、锐利；而患侧则高低不平，这主要与血肿内侧有硬脑膜阻挡而外侧为相对柔软的蛛网膜有关。大脑镰本身在常规轴位CT上显示为粗线样高密度影，当出血量不大时容易误诊为蛛网膜下腔出血或大脑镰钙化。
（2）MRI表现
MRI上硬膜外血肿的形态同CT，信号改变随血肿期龄而异（图3-65）。
图3-65 硬膜下血肿
A—CT，左侧额顶部颅骨下见新月形稍低密度影（箭头）；B—T1WI，左侧额顶部颅骨下见新月形高信号影（箭头）。
（四）硬膜外血肿
颅内出血聚集在颅骨与硬膜之间。硬膜外血肿（epidural hematoma）以急性者为最多，亚急性血肿、慢性血肿少见。颞顶部是硬膜外血肿的好发部位。大多为冲击伤，暴力发生的部位与出血的位置有密切关系，因硬膜与颅骨内面粘连紧密，所以硬膜外血肿范围多较局限。
【病理生理】
硬膜外血肿多为冲击伤所致。动脉性硬膜外血肿为动脉破裂出血所致，由于血压较高和出血量较大，硬膜外血肿多迅速增大。静脉性硬膜外血肿为脑膜静脉、板障静脉和静脉窦破裂出血所致，由于静脉压较低，一般不出现快速进展。
【临床表现】
主要表现为意识障碍，典型病程呈头部外伤→原发性昏迷→中间意识清醒（好转）→继发性昏迷，严重者可出现脑疝。颅内压增高时，眼底检查多显示视神经盘水肿。中枢性面瘫、轻偏瘫、运动性失语等症状亦较常见。
【影像学表现】
（1）CT表现
①硬膜外血肿呈颅骨内板下梭形或弓形高密度区，边缘锐利、清楚，范围较局限（图3-66）。其血肿的密度与血肿的期龄有关（参见本书脑出血的相关内容）。
②常并发颅骨骨折。80%颅骨骨折与血肿同侧，骨窗上常可显示，薄层扫描时血肿内有时可见气泡。
③硬膜外血肿一般不跨越颅缝，除非骨折线超越骨缝。跨越大脑半球且压迫大脑镰向下的硬膜外血肿常见于静脉窦的撕裂，往往需结合冠状位观察。
④一般无须增强检查，慢性硬膜外血肿偶行CT增强扫描，可显见血肿包膜的强化。该征象有助于等密度硬膜外血肿的识别和诊断。
（2）MRI表现
①硬膜外血肿的形态与CT相仿，血肿呈梭形或弓形、边界锐利、清楚（图3-66）。
②血肿的信号强度变化，与血肿的期龄和所用MR机器的磁场强度有关（参见脑出血的相关内容）。
③血肿内缘可见低信号的硬膜。
图3-66 左枕硬膜外血肿
A—CT，软组织窗，CT示左枕颅骨内板下梭形高密度区（箭头）；B—CT，骨窗，近左侧顶枕缝人字缝颅骨内板见骨折线（箭头）。