早搏后窦性心搏巨大倒置T波伴尖端扭转型室性心动过速
图16-1 动态心电图片段
窦性心律，TⅠ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6倒置，Q-T间期略延长为0.44s。
图16-2 动态心电图片段
房性早搏代偿间歇后的R2的Q-T间期显著延长达0.60s，T波倒置加深。R3提前出现宽大畸形呈R-on-T，随之引发宽QRS波心动过速，宽QRS波主波方向围绕基线上下扭转。R12～R14呈短阵室性心动过速。
图16-3 动态心电图片段
窦性心律，Q-T间期延长达0.52s，R3、R5、R7提前出现、宽大畸形，联律间期不等，为多源室性早搏。室性早搏代偿间歇后TR4、R6倒置幅度显著加深，T波顶峰明显后移，Q-T间期显著延长达0.64s，R5和R7均呈R-on-T型室性早搏。
【临床资料】
患者女，86岁，咳嗽、咳痰、喘息1周，意识丧失1次入院。急诊血糖25.0mmol/L，住院期间反复4次无明显诱因再发意识丧失或不自主抖动，持续约30s后意识恢复。心脏超声：1.左心增大，左室壁整体收缩活动减弱；2.左室收缩功能明显降低。
临床诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏扩大、心功能3级；2.肺炎；3.高血压3级极高危；4.2型糖尿病；5.电解质紊乱。
【心电图特征及诊断】
图16-1：窦性心律，TⅠ、Ⅱ、Ⅲ、aVF及TV4～V6倒置，Q-T间期略延长为0.44s。
图16-2：房性早搏代偿间歇后，R2的Q-T间期显著延长达0.60s，T波倒置幅度加深。R3提前出现，宽大畸形，呈R-on-T型室性早搏，随之引发宽QRS波心动过速，宽QRS波主波方向围绕基线上下扭转，呈尖端扭转型室性心动过速。R12～R14呈3个室性早搏连发形成短阵室性心动过速。室性早搏前Q-T间期440ms，室性早搏后Q-T间期540ms，在室性早搏后Q-T间期延长时出现R-on-T及长-短周期现象，随后诱发尖端扭转型室性心动过速。
图16-3：窦性心律，Q-T间期延长达0.52s，R3、R5、R7提前出现、宽大畸形，联律间期不等，为多源室性早搏。室性早搏代偿间歇后的R4、R6倒置幅度显著加深，T波顶峰明显后移，Q-T间期显著延长达0.64s，R5和R7均呈R-on-T型室性早搏。(https://www.daowen.com)
心电图诊断：
1.窦性心律；
2.Q-T间期延长；
3.频发多源室性早搏，短阵室性心动过速，尖端扭转型室性心动过速；
4.室性早搏后Q-T间期明显延长，T波改变。
【解析】
本例高龄女性，喘息1周，意识丧失1次入院，基础存在器质性心脏病合并2型糖尿病，电解质紊乱，住院期间无明显诱因再发作意识丧失。动态心电图：频发多源室性早搏，早搏前、后Q-T间期均有延长，但早搏后Q-T间期则明显延长、T波倒置幅度明显加深，T波增宽。在延长的Q-T间期基础上出现R-on-T型室性早搏和长-短周期现象，诱发尖端扭转型室性心动过速。结合患者反复多次短暂意识丧失，考虑尖端扭转型室性心动过速所致的心源性晕厥。
室性早搏后出现短暂的Q-T间期延长，主要表现T波时限的延长，新出现或增大的U波也是典型特点。正是突然的Q-T间期延长，使得患者的下一次电活动更易落在易损期，出现R-on-T现象，同时更易出现长-短周期现象，引发室性心动过速。其往往与器质性心脏病相关，也可能与R-on-T和T波电交替、长短周期现象有关，后者引起心室肌之间除极不同步及复极离散度增加，浦肯野纤维与心室肌之间不应期离散增加，促使折返性心律失常的形成，从而预警恶性心律失常及猝死的发生。室性早搏后Q-T间期延长电生理机制：1.心肌损伤导致细胞内相对低钾及钾通道的活性减低；2.室性早搏使损伤的心肌失代偿。早搏使心肌细胞提前除极，将导致随后的4期静息期无法有效恢复，从而使下一次收缩的复极时间延长。
室性早搏后第一个窦性心搏的T波改变，大致表现为：T波倒置明显加深、T波振幅增加、T波振幅降低。目前多倾向是电张调整性T波改变，其定义是：室性早搏后窦性心搏的T波发生改变，T波改变的方向与异常心室除极时QRS波主波方向一致，在恢复正常心室除极一段时间以后，上述T波改变可完全消失，Rosenbaum称之为电张调整性T波改变。它是介于原发性T波改变和继发性T波改变之间的第3种类型的T波改变，其发生机制尚不完全清楚，可能与心脏的“记忆现象”有关。早搏后T波改变现象的临床意义，现阶段认识不一致，研究认为具有早搏后T波改变的患者，多数均伴器质性心脏病，尤以冠心病者发生率明显增高。
综上所述，早搏后Q-T间期明显延长，可能是一种新的猝死预警心电现象，与R-on-T室性早搏、T波电交替、长短周期现象等高危信号密切相关，在临床工作中很容易被忽略，应加强监测，重视Q-T间期变化，尤其要关注早搏后Q-T间期的变化，一旦发现应早期识别，早期干预，以便更有效的降低病死率。
（郑丽凤 管洪 丁玲）
参考文献
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