急性下壁心肌梗死伴房室阻滞
图2-1 常规十二导联心电图
窦性心动过速，P波频率125bpm，下壁导联出现病理性Q波伴ST段弓背抬高，STV2～V4似水平压低0.1～0.3mV，二度Ⅰ型房室阻滞，房室传导比3∶2。
图2-2 入院22h常规十二导联心电图
异位心律，心房扑动，F波频率375bpm，呈4∶1传导，抬高ST段有所回落。
图2-3 入院28h常规十二导联心电图
窦性心动过速，P波频率125bpm（红色箭头所示），P波干扰性及阻滞性未能下传，有窦性夺获（R6、R13），房性早搏（R11）。
【临床资料】
患者男，47岁，游泳后胸闷痛4h余由当地转至玉溪市人民医院。入院后心肌酶：CK—MB51.6μg/L＞4.94μg/L，高敏肌钙蛋白0.74μg/L（＞0.01μg/L），肌红蛋白594μg/L＞70μg/L。心脏超声：EF52%，节段性室壁运动异常，主动脉瓣钙化并少量返流。择期冠脉造影显示：1.左主干正常，前降支未见明显狭窄，对角支近段节段性斑块并狭窄50%～60%。回旋支近中段轻度狭窄，血流正常；2.右冠近中段次全闭塞，右冠植入支架一枚。
临床诊断：冠心病，急性下壁心肌梗死，PCI及支架植入术后。
【心电图特征及诊断】
图2-1：窦性P波规律出现，频率125bpm，为窦性心动过速。QRS波“成对”出现，P-R间期逐渐延长后出现QRS波脱漏，符合文氏型房室阻滞3∶2房室阻滞。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见明显ST段弓背向上抬高，尤其Ⅲ导联抬高幅度最大，Ⅰ、aVL及V2～V4导联ST段显著水平型压低，压低幅度最大达0.30mV。
图2-2：可见明显心房扑动F波，频率375bpm左右，F-R间期固定，F波之间均有等电位线，R-R匀齐，房室传导比例4∶1。
图2-3：窦性P波规律出现（红箭头所示），频率125bpm，为窦性心动过速。P-R间期不固定长短不一，R-R间期不匀齐，相对匀齐者频率75次/min左右，P波落入房室交界区不应期出现功能性未下传，说明存在房室交界性逸搏心律伴干扰性房室脱节。脱离不应期的P波后续也未跟随下传的QRS波，说明同时存在阻滞性房室分离。相对提前的R6、R13酷似房性早搏，但其前有窦性P波，P-P频率符合窦性节律，实则是窦性夺获伴干扰性P-R间期延长。R11其前P'波较窦性P-P提前出现，为房性早搏。图中多个P波不能下传心室，有窦性夺获，酷似高度房室阻滞，实则是干扰与阻滞并存导致的假性高度阻滞，真实是二度房室阻滞。
心电图诊断：(https://www.daowen.com)
1.窦性心动过速；
2.加速性房室交界性逸搏心律；
3.心房扑动呈4∶1传导；
4.急性下壁心肌梗死；
5.二度房室阻滞，部分3∶2文氏型房室阻滞。
【解析】
本例急性下壁心肌梗死后出现二度房室阻滞、假性高度房室阻滞、心房扑动等心律失常，心电图变化快而复杂，需仔细鉴别分析。
急性心肌梗死是心血管领域中危急症之一，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）技术的开展，使患者临床预后有了较大改善，但各种恶性心律失常在起病早期仍较常见，急性下壁心肌梗死容易出现各种房室阻滞。并发房室阻滞的机制众说纷纭：多数认为是右冠状动脉的严重阻塞导致房室结动脉血供受阻，使房室结缺血、炎症、坏死，从而引起急性下壁心肌梗死及房室阻滞的发生。另外与迷走神经张力增高或房室结附近缺血性代谢产物的释放也有关。
下壁心肌梗死房室阻滞的发生电生理学机制：定位于房室结及希氏束上部传导功能的紊乱，而该区由房室结动脉供血，正常人90%房室结动脉来自右冠状动脉后降支，10%来自左冠状动脉，这恰与优势型冠状动脉分布区域相吻合，因此推测这种优势型冠状动脉受阻可能是房室阻滞发生的一个重要原因。
本例图2-3出现交界性逸搏心律，多个P波未能下传心室，容易误诊为高度房室阻滞。仔细分析逸搏R-R间期中可见二次P波，其中一次为阻滞不能下传，另一次P波落入生理不应期而被干扰，在阻滞基础上形成房室脱节，导致P波连续不能下传心室，酷似高度房室阻滞，实则为二度房室阻滞。假性高度房室阻滞其典型心电图特征：1.P-P间期与R-R间期各有其规律，P波数目多于QRS波；2.P波与QRS无关，第一个P波下传阻滞，第二个P波总是围绕在QRS波前、中、后，因干扰不能下传；3.2倍P-P＞逸搏R-R间期；4.有心室夺获。
急性下壁心肌梗死发生房室阻滞部分是一过性的或暂时的，积极治疗后部分患者可恢复，少数严重房室阻滞患者需植入起搏器。虽然多数房室阻滞是可逆的，但出现心跳骤停、室性心动过速、心室颤动、心源性休克发生率明显高于无并发房室阻滞者。有学者认为急性下壁心肌梗死合并严重的房室阻滞常提示冠状动脉发生多支病变，针对急性下壁心肌梗死合并房室阻滞，最有效的治疗措施是及早行PCI术，进行冠脉血运重建，以减少心肌梗死面积，改善房室传导功能。
（王锐 郝应禄）
参考文献
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