巨R波型急性广泛前壁心肌梗死伴恶性室性心律失常
图4-1 救护车运送途中常规十二导联心电图
异位心律，前半段为多形性室性心动过速，后半段为心室扑动，频率287bpm。
图4-2 心肺复苏后常规十二导联心电图
窦性心律，P-R间期固定延长0.31s，心电轴-79°，左前分支阻滞、完全性右束支阻滞，V2～V4导联病理性Q波，RV2～V6高大尖锐，基底明显增宽，STV2～V6明显抬高最大达1.0mV，明显抬高呈下斜型下降的ST段与R波降支融合呈“巨R波形”，STI、STaVL呈J点型抬高。
图4-3 入院后3h常规十二导联心电图
窦性频率150bpm，P-R间期0.31s，房室传导比3∶1，心室率减慢，抬高的ST段较图4-2有所回降，巨R波特征不明显，但T波倒置加深。R5提前出现，宽大畸形，为室性早搏。
图4-4 入院后11h临时起搏器植入术后常规十二导联心电图
临时起搏器植入，VOO模式，频率82bpm。
图4-5 既往常规十二导联心电图
【临床资料】
患者男，65岁，胸痛、呼之不应1天。救护车运送途中出现呼之不应、双上肢抽搐，到医院后出现心跳呼吸骤停，立即心肺复苏后患者自主心律恢复、但反复发作心室颤动，予多次电除颤后好转，循环不平稳，后心电监护出现三度房室传导阻滞，床旁行心脏临时起搏器置入术。既往有阵发性心房颤动、心房扑动病史。高敏肌钙蛋白0.017μg/L＞0.014μg/L，肌红蛋白99μg/L＞70μg/L，脑纳肽219pg/mL＞125pg/mL。心脏超声显示：EF48%，左室前壁中间段、心尖段、后间隔心尖段运动异常，升主动态内径增宽，主动脉瓣少量返流。门控心血管螺旋CT：冠心病，三支血管病变。冠脉造影结果：多支血管严重病变：1.右冠全程弥漫性斑块并狭窄50%～90%，TIMI血流3级；2.左主干短，回旋支近段节段性斑块并狭窄30%～40%，远段慢性闭塞。前降支全程节段性斑块，近中段狭窄最重达95%，前降支及回旋支各植入1枚支架。
临床诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性广泛前壁心肌梗死；2.心律失常，心室扑动；3.心肺复苏术后；4.缺氧缺血性脑病；5.心源性休克；6.高血压3级，极高危。
【心电图特征及诊断】
图4-1：室性异位搏动形态不同，联律间期不等，QRS波极性不同，结合图4-2中正常窦性下传无Q-T间期延长，前半段诊断为多形性室性心动过速，后继之以心室扑动，频率287bpm。
图4-2：P波符合窦性特点，P波频率88bpm，P-R间期固定延长达0.31s，电轴左偏-79°，心电图符合左前分支阻滞图形。QRS波宽大畸形，显示完全性右束支阻滞图形。V2～V4导联出现病理性Q波，V2～V6导联R波高大尖锐，基底明显增宽，ST段明显抬高最大达1.0mV，明显抬高呈下斜型下降的ST段与R波降支融合呈“巨R波形”，Ⅰ、aVL导联ST段呈J点型抬高，结合病史及心电图表现，诊断急性广泛前壁心肌梗死。
图4-3：临床处理3h后，心室率减慢至52bpm，窦性P波频率约150bpm，P-R间期延长基本同图4-1，仍为0.31s，房室呈3∶1传导，一个P波落入QRS波之中绝对干扰未下传，另一P波重叠于T波终末而未下传，因房率偏快＞130bpm，阻滞及房室干扰均存在，考虑为二度房室阻滞伴房室干扰形成假性高度房室阻滞。V2～V4导联抬高的ST段较图4-1有所回降，巨R波特征不明显，但T波倒置加深。R5宽大畸形，形态不同于右束支阻滞形，有切迹及碎裂，为梗死性室性早搏。
图4-4：入院后11h，窦性P波频率减慢至136bpm，心电监护心室率进行性下降，出现一过性三度房室阻滞，给临时起搏器植入，VOO模式，频率82bpm。(https://www.daowen.com)
图4-5：既往心电图对照，显示正常心电图。
心电图诊断：
1.窦性心律；
2.巨R波型急性广泛前壁心肌梗死；
3.多形性室性心动过速，心室扑动；
4.一度房室阻滞，二度房室阻滞；
5.完全性右束支阻滞，左前分支阻滞；
6.心室起搏心律。
【解析】
本例最显著特点：一是以胸痛、晕厥为首发症状，恶性心律失常导致心源性休克、心肺复苏术后自主心律恢复，但反复发作心室颤动；二是急性心肌梗死抬高的ST段表现为一过性巨R波形，是猝死预警心电图之一；三是心肌梗死后传导系统病变，出现新发的完全性右束支阻滞+左前分支阻滞、一度及二度房室阻滞。
急性心肌梗死（AMI）容易发生危及生命的恶性室性心律失常，包括原发性、非原发性心室颤动和持续性室性心动过速，也是AMI患者最主要的死亡原因。AMI患者发生恶性室性心律失常是由于冠状动脉事件、心肌损伤、心肌组织电生理改变不均一性、心肌的代谢和电解质紊乱相互作用的结果。
ST段异常抬高有几种形态：新月形、弓背形、平顶形、斜直形、墓碑形及罕见的“巨R波形”，“巨R波形”ST段抬高多见于心肌梗死超急性期，偶见于急性期，被认为是猝死预警心电图之一。心电图表现R波高大尖锐，基底明显增宽，ST段明显抬高，明显抬高呈下斜型下降的ST段与R波降支融合呈巨R波形。巨R波还见于不稳定型心绞痛、变异性心绞痛、重症心肌炎、严重脑挫裂伤、脑出血等，由于多呈一过性改变，当心肌缺血改善或恶化时即消失，其变化快且持续时间短，常规心电图实难记录到，提示心肌缺血出现在前降支、后降支等较大的冠脉，容易引发大面积急性心肌梗死，易于触发心室颤动，危及生命。
急性心肌梗死引起房室阻滞，急性缺血是直接的主要原因，药物影响、迷走神经张力增高是次要原因。阻滞的发生与心肌缺血、坏死部位、面积大小以及高血压、糖尿病等因素有关。其中一度AVB最为多见，二度AVB次之，三度AVB相对较少，且多见于急性下壁心肌梗死（约10%），而在前壁心肌梗死中仅占2.5%左右，如急性心肌梗死合并AVB常提示心肌坏死面积大，病死率高。
急性心肌梗死并发传导阻滞的类型及其演变、转归的特征取决于受累传导系统的血供来源及特点，房室传导系统有双重血液供应，由右冠脉（RCA）的房室结分支和来自左前降支（LAD）的间隔支供血。房室结及希氏束近房室结部分90%的人为右冠脉（RCA）供血，10%的人为左回旋支供血，且接受广泛的侧支循环供血，故下壁心梗常并发房室阻滞，但因广泛的侧支循环供血，阻滞多为暂时性，希氏束起搏及传导功能尚正常，心室率接近正常水平且相对稳定，多以密切观察及药物治疗为主。右束支及左前分支由左前降支（LAD）单支供血，所以前壁心肌梗死易出现室内阻滞，且无其他补充性血供，阻滞一旦发生不易恢复，阻滞部位常见于双侧束支水平，起搏点靠下，心室率缓慢且不稳定，病死率高，应及时果断安装临时起搏器。从冠状动脉影像学角度，可解释急性前壁心肌梗死合并房室阻滞具有心肌酶谱高、心功能差、易出现恶性心律失常、病死率高、预后差的特点。
本例急性前壁心肌梗死合并新发的一度房室阻滞、二度房室阻滞及一过性三度房室阻滞、右束支阻滞、左前分支阻滞，从冠脉造影结果：多支血管严重病变：1.右冠全程弥漫性斑块并狭窄50%～90%，TIMI血流3级；2.左主干短，回旋支近段节段性斑块并狭窄30%～40%，远段慢性闭塞。前降支全程节段性斑块，近中段狭窄最重达95%，前降支及回旋支各植入1枚支架，也证实了冠状动脉病变严重、复杂，多为多支多处重度狭窄。
（王锐 龙佑玲）
参考文献
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