陈旧性广泛前壁心肌梗死再发伴巨R波型ST-T改变
图5-1 常规十二导联心电图
05：26：P波消失，R-R间期约0.6s，STI，STaVL，V1～V6导联呈QS或rS型，ST段弓背型抬高0.05～0.10mV，T波正负双向；STⅡ、STⅢ、STaVF水平型压低0.10～0.15mV；提前出现多个宽大、畸形QRS波为室性早搏。
图5-2 常规十二导联心电图
06：05：P波消失，R-R间期匀齐，频率190bpm，V1～V6导联R波增高、增宽和明显抬高的ST段融合呈同向改变，酷似巨大的R波，抬高最大1.3mV，T波倒置；对应STⅡ、STⅢ、STaVF水平型压低酷似巨大的S波，压低最大0.60mV，T波倒置。
图5-3 常规十二导联心电图
07：33：P波消失，R-R间期不匀齐，QRS波时限较图1略有增宽，频率160bpm，STI，STaVL，V1～V6导联呈QS或rS型，ST段弓背型抬高0.05～0.10mV，T波正负双向；STⅡ、STⅢ、STaVF水平型压低0.10～0.15mV。
图5-4 常规十二导联心电图
08：06：心电图P-QRS-T波群消失，出现形态不一致，振幅不规则的心室颤动波，频率在100～190bpm。
图5-5 常规十二导联心电图
08：07：心电图P-QRS-T波群消失，心电显示直线，心脏停搏。
图5-6 既往半年前常规十二导联心电图
窦性心律，Ⅰ、aVL、V6导联呈qR型，V1～V5导联呈rS或Qr型，ST段弓背型抬高0.10～0.15mV，T波正负双向或倒置；STⅡ、STⅢ、STavF导联水平型压低0.05～0.10mV，T波倒置；提前或延迟出现多个宽大、畸形QRS波为室性早搏、室性逸搏。
【临床资料】
患者男，53岁，腹痛数分钟后呼之不应，急诊心电图为心室颤动，给心肺复苏、电除颤后送至玉溪市人民医院。多次急查心肌酶均升高。既往：陈旧性广泛前壁心肌梗死，前降支植入一枚支架。半年前再次冠脉造影：左主干正常，前降支近段支架通畅，中段节段性斑块并狭窄30%～40%；右冠中段节段性斑块并狭窄40%，回旋支正常。此次急诊心脏超声：1.符合冠心病陈旧性广泛前壁心肌梗死超声改变，左心增大；2.左室心尖部室壁瘤形成；3.左室收缩、舒张功能降低。最终患者抢救无效死亡。
临床诊断：1.急性广泛前壁心肌梗死再发，心功能Ⅲ级；2.心律失常，心室颤动、心肺复苏术后；3.左室心尖部室壁瘤；4.呼吸、循环衰竭。
【心电图特征及诊断】
图5-1：患者呼之不应经心肺复苏、气管插管、电除颤后救护车送至我院，05：26心电图：P波消失，R-R间期约0.6s，Ⅰ，aVL，V1～V6导联呈QS或rS型，ST段弓背型抬高0.05～0.10mV，T波正负双向。STⅡ、STⅢ、STaVF水平型压低0.10～0.15mV，符合陈旧性广泛前壁心肌梗死心电图表现，考虑加速性房室交界性逸搏心律。提前出现多个宽大、畸形QRS波为室性早搏。
图5-2：06：05：心肌酶CK-MB27.10μg/L↑，肌钙蛋白2.13μg/L↑，P波消失，R-R匀齐，频率190bpm，考虑室上性心动过速。V1～V6导联R波增高、增宽和明显抬高的ST段融合呈同向改变，酷似巨大的R波，抬高最大1.3mV，T波倒置；对应STⅡ、STⅢ、STaVF水平型压低酷似巨大的S波，压低最大0.60mV，T波倒置。Ⅰ导联呈QS型，aVR、aVL，V1～V6导联呈qR型，考虑广泛前壁心肌梗死再发。
图5-3：07：33：心肌酶CK-MB45.10μg/L↑，肌钙蛋白2.70μg/L↑，1h53min后，P波消失，R-R间期不匀齐，QRS时限较图5-1略有增宽，频率160bpm，考虑心房颤动伴快心室率反应。ST段抬高或压低幅度与图5-1比较无明显改变。(https://www.daowen.com)
图5-4：08：06：心电图P-QRS-T波群消失，出现形态不一致，振幅不规则的心室颤动波，频率在100～190bpm。
图5-5：08：07：心电图P-QRS-T波群消失，心电显示直线，入院抢救2h40min后心脏停搏。
图5-6：调阅半年前心电图，符合陈旧性广泛前壁心肌梗死表现。频发室性早搏，室性逸搏。
心电图诊断：
1.加速性房室交界性逸搏心律；
2.心房颤动伴快心室率反应；
3.陈旧性广泛前壁心肌梗死；
4.一过性巨R波型ST-T改变，考虑广泛前壁心肌梗死再发；
5.心室颤动，心脏停搏。
【解析】
本例中年患者，腹痛后呼之不应，急诊心电图为心室颤动，行心肺复苏、电除颤，多次心肌酶均升高。心电图出现一过性巨R波型，考虑广泛前壁心肌梗死再发，虽积极救治，2h40min后终因病情危重临床死亡。
巨R波于1993年由Madias首次提出，心电图表现QRS波群与ST-T融合，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支与ST-T融合浑然成一斜线下降，致使QRS波群、ST段与T波形成单个三角形，难以辨认各波段的交界。常见于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁心肌梗死。其他尚可见于心肌急性严重缺血时，如不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、重症心肌炎、严重脑挫裂伤、脑出血等。
巨R波发生机制：1.急性损伤阻滞：多见于急性心肌梗死超急性期，损伤的心肌组织传导减慢，使损伤区延迟缓慢除极，除极结束迟于正常心肌，除极向量不被综合抵消，引起R波增高和终末增宽，R波降支与明显抬高的ST段融合成一下斜型曲线，形成酷似巨R波样心电图改变；2.梗死周围阻滞：梗死周围存活损伤心肌传导缓慢和激动延迟。
巨R波心电图特征：1.特征性巨型R波伴QRS波增宽，且出现于ST段明显抬高的导联；2.ST段压低导联酷似宽大S波；3.多呈一过性。变化快且持续时间短，随缺血的恶化或改善而消失。常因患者未能及早就诊或缺乏连续监测而漏诊，临床较少记录到。“巨R波形”ST段抬高若心率较快，易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴束支传导阻滞，需结合同步十二导联心电图仔细辨认鉴别。
巨R波临床意义：巨R波往往出现在较大的冠脉发生急性闭塞或痉挛时，易引发大面积急性心肌梗死，也易发生致命性心律失常，一旦出现表明患者预后差，病死率高，已被认为是猝死预警心电图表现之一，掌握并及时辨识这种少见而短暂的心电图改变，尽早给予积极治疗，对降低患者病死率有重要临床意义。
（管洪 李燕萍）
参考文献
[1]Madias JE.The“giant R waves”ECG pattern of hyperacute phase of myocardial infarction；Aease report[J].Electrocardiol,1993,26(1):77-82.
[2]Madias JE,Attari M, Bravidis D.Giant R-waves in patient with an acute inferior myocardialinfarction[J].Electrocardiol,2001,34(2):173-177.
[3]Ortega-Carnicer J.Giant R-wave，convex S'11segment elevation and negative T wave duringexercise treadmill test[J].Electrocardiol,2004,37(3):231-236.
[4]吴祥，蔡思宇.“巨R波形”ST段抬高的特性及其临床意义.中华心血管病杂志[J]，2004，32（8）：762-764.
[5]王红宇.巨R波综合征.临床心电学杂志[J].2017，26：7-8.
[6]罗东雷，郭靖涛，刘波，等.经皮冠状动脉介入治疗后再发心绞痛呈巨R波综合征1例[J].临床心血管病杂志，2017，33：19l-192.
[7]韩丽萍，陈芸，董易文，等.巨R波型ST段抬高6例[J].心电与循环，202l，40：69-73.
