高钾血症致房室阻滞、心脏停搏
图2-1 常规十二导联心电图
血钾5.6mmol/L，窦性心律，完全性右束支阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联r波均＜0.20mV，V5～V6导联异常Q波，STV4～V6弓背抬高0.1-0.20mV。
图2-2 股骨头置换术后第二天常规十二导联心电图
血钾6.9mmol/L，T波高尖呈“帐篷状”，双支对称，P-R间期延长，P波增宽，前壁导联Q波消失。
图2-3 临终常规十二导联心电图
P-QRS-T消失，心电呈连续的直线，心脏停搏。
【临床资料】
患者女，80岁，以股骨颈骨折入院。既往冠心病，高血压3级。入院后血钾5.6mmol/L，连续化验心肌酶谱正常，肌钙蛋白阴性。心脏超声：EF52%，全心增大，主动脉内径增宽，二、三尖瓣中等量返流。门控心血管螺旋CT扫描：回旋支近段钙斑，混斑，管腔轻中度狭窄，前降支近段钙斑，管腔轻度狭窄，右冠脉近段钙斑，混斑，管腔轻度狭窄，心脏外形增大。行股骨头置换术后第二天患者出现尿少、嗜睡等，血钾6.9mmol/L，经积极处理后仍呼吸、循环衰竭而死亡。
临床诊断：1.冠心病；2.高血压3级高危；3.股骨颈骨折，股骨头置换术；4.高钾血症；5.呼吸、循环衰竭。
【心电图特征及诊断】
图2-1：入院后心电图，窦性心律，心率86bpm，完全性右束支阻滞。下壁导联r波振幅明显降低，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联r波均＜0.20mV，ST-T基本正常。前壁导联V2～V6可见病理性Q波，V3～V6导联ST段J点或近似弓背向上抬高0.1～0.2mV，T波正负双向或倒置。是何原因引起异常Q波呢？电解质血钾5.6mmol/L，在正常高限。
图2-2：行股骨颈置换术后第二天，患者出现尿少、嗜睡等症状，心电图与图2-1相比，QRS波形态虽仍为完全性右束支阻滞，但出现了明显的变化：1.多导联T波高尖，双支对称；2.前壁导联病理性Q波消失，QRS波时限较图2-1有所增宽；3.前壁导联ST段呈J点型压低，V1见Brugada波；4.P波增宽，P-R间期延长达0.26s，出现一度房室阻滞；5.出现心律失常，P波增宽、PR间期不等，R4～R6其前P波明显增宽，P-R间期固定，长达0.26s，为窦性搏动伴一度房室阻滞。R1、R2其前有逆行P波或有无关窦性P波，为房室交界性逸搏伴右束支阻滞。R3、R5、R7其前有P´，P´波形态与窦性不同，P'-R间期恒定0.28s，考虑为房性逸搏。R8为房性早搏。实验室查血钾6.9mmol/L，表现中度高血钾心电图改变。
图2-3：P-QRS-T均消失，心电呈连续的直线，心脏停搏。
心电图诊断：
1.窦性心律；
2.一度房室阻滞伴完全性右束支阻滞；(https://www.daowen.com)
3.房性逸搏，房室交界性逸搏，房性早搏；
4.T波高尖及ST段压低，结合临床考虑高血钾心电图改变；
5.心脏停搏。
【解析】
本例患者高龄，以股骨颈骨折入院，既往多年冠心病、高血压病史，本次入院临床表现及后续的实验室检查均不支持急性心肌梗死诊断，也无陈旧性心肌梗死病史，住院期间心电图出现一过性病理性Q波，最终因呼吸、循环衰竭而死亡。
电解质紊乱在临床常见，可通过影响心肌细胞的电活动而引起心脏电生理功能异常，引起多脏器功能失调，甚至导致恶性后果。随着慢性疾病患病率升高，利尿剂、肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关药物应用的增多，电解质紊乱越来越常见，在心电图上呈现特异性表现，如Q-T间期延长或缩短、Brugada波、ST段抬高或压低等，是临床上具有一定猝死风险的预警心电图，及早识别及早处理能在一定程度上降低患者死亡风险。
钾的致命毒性与心脏效应有关，高钾血症降低心肌传导速度，加速复极，可导致严重心律失常、心搏骤停甚至死亡，是住院患者死亡的重要原因之一。其常见原因包括肾功能衰竭、药物以及一些严重疾病，然而高钾血症缺乏特异临床表现，通常表现低血压、休克、心脏骤停等，易被误认为基础疾病恶化。
高钾血症心电图表现：1.各种传导阻滞：血钾升高使心肌传导性下降，心房肌传导延迟表现心房P波增宽及振幅降低甚而消失，严重时窦室传导。房室结传导延迟表现P-R间期延长及二度、三度房室阻滞。心室内传导延迟表现非特异性室内阻滞或类似左束支或右束支阻滞，QRS波增宽相对均匀；2.Q-T间期、ST段、T波改变：高钾血症时复极加快，Q-T间期缩短，ST抬高或压低。T波改变是最常见、最易识别表现之一，表现为“帐篷样T波”，其特点是振幅高、顶部尖而基底部窄。实验室测血清浓度更准确，但可能耽搁一定时间，心电图无创而快速的优点，对电解质紊乱早期诊断和及时治疗可提供帮助。
本例下壁导联R波电压均＜0.25mV、前壁导联出现一过性、暂时性Q波，经连续化验心肌酶谱正常，肌钙蛋白阴性，可排除急性心肌梗死，考虑为心肌顿抑。心肌顿抑由Braunwald等于1982年提出，又称缺血后心肌功能障碍，指经短时间心肌缺血后，心肌尚未发生坏死，但结构、代谢的改变，尤其是收缩功能的障碍在再灌注后数小时、数天才恢复的现象，多见于冠状动脉成形术、不稳定心绞痛、运动诱发心绞痛、急性心肌梗死再灌注后、心脏手术后、心脏复律后等，合理解释是严重缺血使细胞内大量钾离子移至细胞外，细胞膜极化程度过低，不能传导除极性激动，从电生理意义讲已经“失活”，但形态、结构尚未陷于“坏死”，一旦恢复血供，又可恢复其“除极”性能，这是某些可逆性Q波出现的原因。其机制目前研究最多的是：钙超载、氧自由基、能量代谢障碍、微血管痉挛等学说。不伴有心肌酶谱异常的一过性Q波为心肌顿抑的特征之一，其心电图特点：一过性Q波或伴QRS波群低电压；ST段抬高与T波形成弓背向上的单向曲线；暂时性T波倒置，Q-T间期延长。
本例为高龄老年患者，有明确的冠心病、高血压病史，长期慢性冠脉供血不足，局部冠脉血流贮备功能下降，急性心肌缺血发作时，局部心肌心电暂时性消失，心电图表现一过性Q波及ST-T改变。
（王锐 李燕萍）
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