急性脑血管意外——“8+2”心电图表现
图2-1 呼之不应3h，2次心肺复苏后，常规十二导联心电图
窦性心律，P-R间期0.34s，STⅠ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6压低0.1～0.60mV，伴T波倒置，STV1、aVR下斜型抬高0.2～0.50mV，符合“8+2”心电图表现。
图2-2 连续记录的常规十二导联心电图
窦性心律，出现QPS波脱落，呈二度Ⅱ型房室阻滞。
图2-3 41min后常规十二导心电图
窦性心动过速，频率125bpm，ST段压低幅度明显减小，STV1、aVR抬高幅度也明显下降。偶发室性早搏。
图3-4 31h后常规十二导心电图
窦性心律，正常心电图。
【临床资料】
患者男，25岁，突发意识丧失，呼之不应3h，伴有牙关紧闭，四肢强直，120医师到场发现患者呼吸心跳停止，行心肺复苏，复苏后患者自主心律恢复，仍呼之不应，转运中再次出现心跳骤停，再次行心肺复苏，送玉溪市人民医院急诊科，实验室检查：心肌酶谱升高，感染性标志物升高，低钾、低钙。急诊头颅CT：蛛网膜下腔出血，脑室系统积血，脑水肿影像，双肺下叶挫裂伤、炎症并双侧胸膜腔少量积液。急诊冠脉造影：冠脉正常，血流3级。既往大学期间出现一次短暂晕厥，具体诊治不详。经积极抢救，患者意识未恢复、自主呼吸未恢复，自动出院。
【心电图特征及诊断】
图2-2：2次心肺复苏后心电图，窦性心律，R波频率68bpm，P-R间期0.34s，一度房室阻滞。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联ST段水平或下斜型压低0.1～0.6mV伴T波倒置，V1、aVR导联ST段抬高0.2～0.5mV，符合“8+2”心电图表现，提示左主干急性闭塞？连续记录中在P-R间期不变的前提下出现QRS波脱落，二度Ⅱ型房室阻滞。
图2-3：41min后，R波频率125bpm，为窦性心动过速，ST段压低幅度明显减小，V1、aVR导联ST段抬高幅度也明显下降。偶发室性早搏。(https://www.daowen.com)
图2-4：31h后，心电图恢复正常。
心电图诊断：
1.窦性心律；
2.多导联ST-T改变，“8+2”心电图表现，提示急性广泛心肌缺血；
3.一度、二度Ⅱ型房室阻滞。
【解析】
本病例患者为青年男性，突发意识丧失，呼之不应3h急诊入院，2次心肺复苏后的心电图呈广泛导联的ST段显著水平或下垂型压低，最大压低幅度达0.50mV，且aVR、V1导联ST段平直抬高，aVR导联抬高幅度明显大于V1导联，呈典型的“8+2”心电图表现，伴一度、二度房室阻滞，酷似典型的左主干次全闭塞所致的急性非ST段抬高型心肌梗死图形，但心电图改变恢复较快，心肌酶仅轻度升高，约40min后明显压低及抬高的ST段即恢复。急诊冠脉造影显示冠脉未见明显异常，急诊头颅CT蛛网膜下腔出血，脑室系统积血，脑水肿影像，那么出现“8+2”心电图表现的原因是？
1993年荷兰的Gorgels等最早描述“8+2”心电图，临床工作中，对于出现胸痛怀疑急性冠脉综合征（ACS）患者，其心电图≥8个导联ST段压低伴aVR和/或V1导联ST段抬高，称为“8+2”心电图，可提示左主干或相当于左主干病变或严重的三支血管病变，并且对患者的死亡风险及预后有重要的预测价值。最近指南建议“8+2”心电图等同于ST段抬高心肌梗死，需立即行急诊经皮冠状动脉介入治疗。但“8+2”心电图预测左主干病变特异性仍有争议，因为在临床工作中，并非所有的“8+2”心电图均为左主干病变，多种疾病特别是急危重症也常表现出“8+2”心电图特征，原因与该类患者存在急危重症情况（如突发心脏骤停、低血容量性休克、低氧血症、脑出血、败血症、主动脉夹层等）有关。
本例患者头颅CT显示蛛网膜下腔出血，脑室系统积血，脑水肿影像，出现“8+2”心电图机制，一是可能与脑出血形成脑疝后失血性休克所致弥漫性心内膜下缺血有关。二是蛛网膜下腔出血时，颅底积血对血管壁上的自主神经纤维造成刺激，导致交感神经过度紧张，出现冠状动脉痉挛，在其病情发展过程中，心电图恢复较快，心肌酶谱仅轻度升高，其表现符合脑-心综合征的诊断标准。脑心综合征即既往无相应心电图改变和器质性心脏病，发生急性脑血管病后心电图存在假性心肌梗死、心律失常、心肌缺血等改变，伴或不伴心肌酶升高。蛛网膜下腔出血时的心电图改变最明显的特点是短暂性、可逆性，随着脑水肿减轻、颅内压下降等，大多心电图异常改变可逐步好转或恢复。
本例是院外发生心脏骤停、心源性休克患者，通常存在广泛的心内膜下缺血，文献报道院外心搏骤停后恢复自主心律患者，30%左右可出现“8+2”心电图表现，应密切关注心电图动态变化、临床及相关检查结果。
（郑丽凤 王锐 钱宝堂）
参考文献
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