急性病毒性心肌炎
图4-1 门诊常规十二导联心电图
窦性心律，胸导联T波高尖，V2～V3导联T≥R，T波最大振幅1.7mV。
图4-2 动态心电图片段
窦性心律，STⅡ、STⅢ、STaVF及STV2～V5弓背向上抬高0.10～0.20mV，T波正负双向或倒置，STaVR水平型压低0.05mV。
图4-3 动态心电图片段
窦性心律，STⅡ、STⅢ、STaVF、STI、STaVL及STV2～V6弓背向上抬高0.10～0.20mV，T波正负双向或倒置，STaVR水平型压低0.10mV。
【临床资料】
患者男，26岁，发热8h，持续性胸闷痛3h入院。既往体健。发热前有上呼吸道感染病史，服用过阿奇霉素、奥司他韦，入院后3次查心肌酶：肌酸激酶、肌红蛋白均明显升高，hs-cTnT0.383ug/L，高敏肌钙蛋白≥0.1ng/ml。动态心电图：24h多导联ST段似弓背向上抬高，aVR导联ST段水平型压低0.10mV。门控心血管螺旋CT扫描：冠状动脉CTA未见明确异常。超声心动图及彩色血流检查正常。
临床诊断：1.急性病毒性心肌炎；2.急性上呼吸道感染。
【心电图特征及诊断】
图4-1：窦性心动过速，104bpm，胸导联V2～V4导联T波高尖，V2～V3导联T≥R，T波最大振幅1.7mV。
图4-2～图4-3：动态心电图多数导联（下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联、侧壁Ⅰ、aVL导联及前壁V2～V6导联）ST段似弓背向上抬高0.10～0.20mV，T波正负双向或倒置。aVR导联ST段水平型压低0.05～0.10mV。ST-T改变的导联数达8～9个，且ST段、T波改变为持续性，与心率快慢、昼夜节律等无明显关系。
心电图诊断：(https://www.daowen.com)
1.窦性心律；
2.多导联ST段弓背向上抬高伴T波倒置，结合临床考虑病毒性心肌炎。
【解析】
本例患者为中青年男性，以发热8h，持续性胸闷痛3h入院，发热前有上呼吸道感染病史，后出现典型胸闷痛临床表现，心电图出现8～9个导联ST段似弓背向上抬高，aVR导联ST段水平型压低0.05～0.10mV，且与入院前心电图有明显变化，酷似急性心肌梗死样心电图改变，但与冠心病的ST段抬高与“罪犯血管”分布一致存在明显不同，也无典型急性心肌梗死ST-T动态演变，入院后查心肌酶均明显升高，入院后仍多次发作胸闷痛，无放射，门控心血管螺旋CT扫描：冠状动脉CTA未见明确异常。二维超声心动图及彩色血流检查正常，符合急性病毒性心肌炎诊断。经治疗后ST-T恢复正常，心肌酶谱也恢复正常。
病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的心肌非特异性炎症病变，是炎症与抗感染、损伤与修复交互作用的疾病。常见的致心肌炎病毒有柯萨奇病毒、腺病毒、流感病毒等。在病毒流行感染期，约5%患者发生心肌炎，约有12%左右急性病毒性心肌炎可进展为扩张性心肌病。病毒性心肌炎其临床谱从心肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症引起的重症心肌炎，临床表现多种多样，诊断相当困难，尤其对于轻症患者，相关检查缺乏特异性，心肌炎诊断仍是一个难题，心内膜心肌活检为确诊心肌炎“金标准”，但属于侵入性，高风险，临床应用少。
急性病毒性心肌炎心电图表现：1.心律失常：窦性心动过速、各种传导阻滞、室性、房性心律失常多见；2.ST-T改变：两个以上导联ST段水平型或下斜型压低大于0.05mV，或ST段异常抬高，或出现病理性Q波。引起心电图异常改变机制：一方面病毒在心肌细胞内复制，造成心肌细胞损伤和凋亡、坏死后增生纤维化，进而发展为慢性心肌炎或扩张性心肌病；另一方面，病毒毒素侵润心肌细胞和细胞间质，心肌细胞活力及功能损害，使心肌细胞兴奋性和传导性发生改变，心电图出现异常改变。
病毒性心肌炎临床症状不典型，多数轻症、无症状患者未及时就诊，或未做心肌活检确认心肌损伤，部分患者可自愈，但易遗留心律失常，最终诱发心力衰竭甚至死亡，因此，对患者随访极为关键。心电图、动态心电图是我国城乡普遍开展的项目，对病毒性心肌炎诊断及随访有重要价值。
（王锐 王瑞丽）
参考文献
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