第三节 硅沉着病
第三节 硅沉着病
硅沉着病（silicosis）简称“硅肺”，又称“矽肺”。系吸入大量游离二氧化硅（SiO2）粉尘所引起的以硅结节形成和肺部弥散性纤维化为主的疾病。游离二氧化硅在自然界分布很广，它是地壳的主要组成成分，95%以上的矿石含有数量不等的游离二氧化硅。此病多见于长期接触含大量游离二氧化硅成分工作的工人，如采矿、穿凿隧道、玻璃、陶瓷、耐火材料、石英制粉和铸造等行业。
硅肺属于肺尘埃沉着病（pneumoconiosis），又称“尘肺”。是由于在职业活动中长期吸入有害粉尘并在肺内潴留而引起的职业病。按粉尘的化学性质可将其分为无机肺尘埃沉着病和有机肺尘埃沉着病两大类。我国最常见的无机肺尘埃沉着病有硅沉着病（硅肺）、煤尘沉着病（煤肺）、石棉沉着病（石棉肺）等。有机肺尘埃沉着病常由真菌的代谢产物或动物性蛋白质引起，如农民肺、蔗尘肺、蘑菇肺、麦芽肺和饲禽肺等。这里主要介绍其中最为常见的类型——硅肺。
（一）病因及发病机制
硅肺的发生、发展与硅尘中游离二氧化硅的含量，生产环境中硅尘的大小、分散度，从事硅尘作业的工龄及机体防御功能等因素有关。硅尘粒子小，分散度就高，在空气中的沉降速度慢，被吸入的机会就多。一般来说，大于5μm的硅尘往往被阻留在上呼吸道，并可被呼吸道的防御机制清除。小于5μm的硅尘才能被吸入肺泡，尤其以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。
硅肺的病因明确，但硅肺的发病机制复杂，目前尚未完全清楚。多认为与游离二氧化硅的毒性作用及由此引起的免疫反应有关。硅尘微粒进入肺内被巨噬细胞吞噬，沿肺淋巴道流经细支气管周围、小血管周围、小叶间隔和胸膜，再到达肺门淋巴结。当淋巴道阻塞后，硅尘沉积于肺间质内引起硅肺病变。在游离二氧化硅的毒性作用下，巨噬细胞大量死亡崩解或发生功能和生物学行为改变，释放出一些细胞因子、氧自由基和酶，促进巨噬细胞增生聚集、成纤维细胞增生和胶原形成，导致纤维化。若局部沉积的硅尘量多，引起肺巨噬细胞局灶性聚积，可导致硅结节形成；若硅尘散在分布，则引起肺间质弥散性纤维化。
（二）病理变化
硅肺的基本病变是肺组织内硅结节形成和弥散性间质纤维化。硅结节是硅肺的特征性病变，随着病变的发展，硅结节与纤维化的肺组织可融合成团块状。在团块的中央，可因缺血、缺氧而发生坏死、液化，形成硅肺性空洞。光镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列并已玻璃样变的胶原纤维构成（图10-7）。硅结节的形成过程大致分为细胞性结节、纤维性结节、玻璃样结节3个阶段。此外，胸膜也因纤维组织弥散性增生而广泛增厚，肺门淋巴结内也有硅结节形成和弥散性纤维化及钙化，淋巴结因而肿大、变硬。
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图10-7 硅结节
（三）硅肺的分期和病变特征
根据肺内硅结节的数量、分布范围和直径大小以及肺纤维化程度，可将硅肺分为以下3期。
Ⅰ期硅肺：硅结节较小，主要局限在淋巴系统。肺组织中硅结节数量较少，胸膜增厚不明显。X线检查，肺门阴影增大、密度增加。
Ⅱ期硅肺：硅结节数量增多、体积增大，可散布于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1／3。胸膜也增厚。X线表现为肺野内有较多量直径不超过1cm的小阴影。
Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成团块状，可有空洞形成。X线表现有大阴影出现，其长径大于2cm，宽径大于1cm。此时，胸膜增厚，肺的重量和硬度明显增加。
（四）并发症
1.肺结核 肺结核是硅肺最常见的并发症，越是晚期、重症硅肺，肺结核的合并率越高，并易形成空洞。硅肺结核性空洞的特点是数目多，直径大，空洞壁极不规则。较大的血管易被侵蚀，可导致患者大咯血死亡。
2.慢性肺源性心脏病 这是硅肺患者主要的死亡原因。硅肺时硅结节形成、弥散性肺间质纤维化和肺气肿等，引起肺内血管受压，肺泡壁毛细血管床减少，肺通气和换气功能障碍，由此造成肺动脉高压，导致肺源性心脏病。