缺氧的类型、原因和发生机制

一、缺氧的类型、原因和发生机制

根据缺氧的原因和血氧变化的特点，一般可将缺氧分为以下4种类型。

（一）低张性缺氧

低张性缺氧（hypotonic hypoxia）是指各种原因引起的动脉血氧分压下降，以致动脉血氧含量减少的缺氧，又称为乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）。

1.原因和机制

（1）吸入气体氧分压过低：多发生于海拔3 000m以上的高原或高空，也可发生于通风不良的矿井、坑道，以及吸入被惰性气体过度稀释的空气等情况。吸入气体氧分压过低使进入肺泡进行气体交换的氧不足，PaO₂降低，使血液向组织弥散氧的速度减慢，以致供氧不足，造成细胞缺氧。

（2）外呼吸功能障碍：由肺的通气功能障碍或换气功能障碍所致。

（3）静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病，如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压时，由于右心的压力高于左心，出现右向左分流，静脉血掺入左心的动脉血中，导致PaO₂降低。

2.血氧变化的特点　低张性缺氧时，动脉血的氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低。由于PaO₂在60mmHg以上时氧合血红蛋白解离曲线近似水平线，所以只有当PaO₂降至60mmHg以下时才会使CaO₂及SaO₂显著减少，才可能引起组织缺氧。低张性缺氧时，由于PaO₂与CaO₂降低，使同量血液弥散给组织、细胞利用的氧量减少。由于组织、细胞消耗的氧量减少，所以动-静脉血氧含量差也减少。但在慢性缺氧时，由于组织、细胞利用氧的能力代偿性增强，则动-静脉血氧含量差也可变化不明显。

通常毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度为26g／L。低张性缺氧时，脱氧血红蛋白浓度增加，如果脱氧血红蛋白平均浓度增加到50g／L以上时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀（cyanosis）。发绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有发绀，如贫血引起的血液性缺氧可无发绀；有发绀的患者也可以无缺氧，如红细胞增多症患者。

（二）血液性缺氧

血液性缺氧（hemic hypoxia）是指由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液的携氧能力降低所引起的缺氧。

1.原因和机制

（1）血红蛋白数量减少：各种原因引起的严重贫血，使血红蛋白数量减少，血液因携氧减少而导致缺氧，又称为贫血性缺氧（anemic hypoxia）。严重贫血的患者皮肤、黏膜呈苍白色。

（2）一氧化碳中毒：一氧化碳（CO）与Hb结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），CO与Hb的亲和力比O₂与Hb的亲和力大210倍。当吸入气中有0.1%CO时，血液中的血红蛋白就可能有50%成为HbCO，从而失去运氧功能。另一方面，CO与血红蛋白的结合将增加血红蛋白与其余3个氧的亲和力，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出。所以，CO中毒既妨碍Hb与氧的结合，又妨碍HbO₂中氧的解离，故危害极大。一氧化碳中毒者皮肤、黏膜呈樱桃红色。

（3）高铁血红蛋白血症　血红蛋白中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（HbFe^3＋OH）。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，加上血红蛋白分子的4个二价铁中有一部分被氧化为三价铁，可使剩余的二价铁与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。生理情况下，血液中不断形成极少量高铁血红蛋白，又不断被血液中的还原剂如NADH、抗坏血酸等还原为二价铁的血红蛋白，故正常血液中高铁血红蛋白含量只占血红蛋白总量的1%～2%。亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒时，若血中高铁血红蛋白含量增加至20%～50%，就可出现头疼、乏力、昏迷、呼吸困难和心动过速等表现。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐被肠道细菌还原为亚硝酸盐，后者吸收入血后导致高铁血红蛋白血症。由于高铁血红蛋白呈蓝褐色，故使患者皮肤、黏膜呈青石板色。由于此种发绀是由胃肠道吸收亚硝酸盐所致，故称为肠源性发绀（enterogenous cyanosis）。

2.血氧变化的特点　血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，故动脉血氧分压和血氧饱和度正常，又称为等张性缺氧（isotonic hypoxia）。但因Hb数量减少或性质改变，使氧容量和动脉血氧含量降低。因Hb供给组织、细胞利用的氧减少，故动-静脉血氧含量差减少。

（三）循环性缺氧(https://www.daowen.com)

循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因血流速度减慢，血流量减少，单位时间内供给组织的氧减少而引起的缺氧。

循环性缺氧中因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧，此时患者的皮肤、黏膜苍白；因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧，患者可发绀。

1.原因和机制

（1）全身性循环功能障碍：见于休克和心力衰竭等。由于心排血量的减少，导致组织、细胞供氧障碍，引起组织缺氧。

（2）局部性循环功能障碍：见于栓塞、血栓形成以及血管病变如动脉粥样硬化和脉管炎等。由于局部组织血供障碍，而导致缺氧。

2.血氧变化的特点　循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧容量、氧含量和氧饱和度均正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，组织、细胞从血液中摄取的氧量相对较多，因此动-静脉血氧含量差大于正常。但是由于单位时间内流过毛细血管的血流量减少，故引起组织缺氧。

（四）组织性缺氧

组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为氧利用障碍性缺氧。

1.原因和机制

（1）组织中毒：如氰化物、硫化物、鱼藤酮和某些药物使用过量可引起组织中毒性缺氧，其中最典型的是氰化物中毒。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN等进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合成为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，使组织、细胞利用氧发生障碍。

（2）线粒体损伤：细胞内的氧80%～90%在线粒体内用于氧化磷酸化生成ATP，放射线照射、细菌毒素等可损伤线粒体，引起细胞内氧的生物氧化障碍。

（3）呼吸酶合成障碍：呼吸链的递氢体NADH、NADPH的辅酶为维生素B₂，三羧酸循环中的丙酮酸脱氢酶的辅酶为维生素B₁，这些维生素的严重缺乏，可导致氧的利用障碍。

2.血氧变化的特点　组织性缺氧时，动脉血氧分压、氧容量、氧含量和氧饱和度一般均正常。由于内呼吸障碍使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量和氧分压较高，动-静脉血氧含量差小于正常。因细胞利用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白增多，患者皮肤、黏膜可呈玫瑰红色。

临床所见缺氧的原因往往不是单一的，常为混合性缺氧。例如感染性休克时主要是循环性缺氧，但内毒素还能引起组织利用氧的功能障碍而发生组织性缺氧，并发休克肺时还可有低张性缺氧。现将各型缺氧的特点总结如表10-2。

表10-2　各型缺氧的血氧变化特点

注：↑表示升高；↓表示降低；N表示正常。