急性脊髓炎
第十一节 急性脊髓炎
一、概 述
急性脊髓炎又称急性非特异性脊髓炎，是一组原因不明的急性横贯性脊髓损害。临床表现为损害平面以下的肢体瘫痪，各种感觉缺失和自主神经功能障碍。现未找到明确的病因，目前多认为本病可能是病毒感染或疫苗接种后所诱发的一种自身免疫性疾病。
二、病 理
本病可累及脊髓的任何节段，以胸3～5节段受累最为多见。病损多为局灶性和横贯性，亦有多灶融合或散在于脊髓多个节段。肉眼可见脊髓肿胀，软脊膜充血，切面上灰白质界限不清。镜下见神经细胞溶解、消失，白质内髓鞘脱失、轴突变性，血管周围淋巴细胞、浆细胞浸润。疾病后期胶质瘢痕形成，脊髓萎缩。
三、临床表现
临床特点主要是损害平面以下运动、感觉和自主神经功能障碍。
1.多发生于青壮年 无性别差异，病前1～2周常有上呼吸道感染或疫苗接种史。
2.急性起病 常在数小时或1～2d发展到完全性截瘫，以胸段累及最多见。前驱症状多有肢体麻木、根痛及束带感。
3.运动障碍 早期呈现脊髓休克现象，即肌张力降低、腱反射消失、尿潴留，病理征阴性。一般休克期为2～4周。多数患者在休克期后，部分肌力恢复，屈肌和伸肌张力逐渐增高，腱反射增强，病理征阳性，尿潴留转为反射性排尿。少数严重病损或并发感染者休克期延长，或恢复停留在屈肌张力增高阶段，此时轻微的刺激即引起双下肢屈曲痉挛，伴有出汗、竖毛、血压升高及大小便排出等症状，称总体反射。
4.感觉障碍 损害平面以下各种感觉缺失，在感觉消失区上缘可有一感觉过敏带或束带感。在病情恢复期，感觉障碍平面逐渐下降，但远比运动障碍恢复差，且时间更慢。
5.自主神经功能障碍 早期主要表现为大小便潴留，无膀胱充盈感，常出现充盈性尿失禁。恢复期表现为反射性排尿：此外，损害平面以下出现泌汗异常、皮肤菲薄、指（趾）甲脆裂等。
6.其他 少数患者在发病后1～2d甚至数小时内病变上升至延髓，出现四肢瘫痪、吞咽困难、构音障碍、呼吸肌麻痹而死亡，称上升性脊髓炎。若病变上升至脑干，出现多颅神经麻痹，累及大脑出现精神症状者，称为弥散性脑脊髓炎。
四、辅助检查
急性期周围血白细胞计数正常或偏高。脑脊液压力正常，细胞数及蛋白质正常或轻度增高。少数患者因脊髓严重水肿或脊髓蛛网膜粘连，蛋白质含量明显增高。
脊髓CT和MRI检查通常无特异性改变，少数因脊髓严重肿胀，MRI可见病变部位脊髓增粗。
五、诊 断
（1）病前常有上呼吸道感染或疫苗接种史，
（2）急性起病，迅速出现脊髓横贯性损害的症状和体征。
（3）脑脊液压力正常，无椎管阻塞，细胞数及蛋白质正常或轻度增高。(https://www.daowen.com)
六、鉴别诊断
1.视神经脊髓炎 是多发性硬化的一种特殊类型，除有横贯性脊髓炎表现外，常有视力下降等视神经炎的表现或视觉诱发电位的异常。
2.急性硬脊膜外脓肿 急性起病，常有机体其他部位的化脓性病灶，有明显的发热和全身中毒症状。病灶相应区脊柱剧烈疼痛及叩痛，椎管阻塞，脑脊液蛋白质含量显著增高。MRI检查有助诊断。
3.脊柱结核及转移性肿瘤 脊柱结核常有全身结核中毒症状，X线摄片可见椎体破坏或椎旁寒性脓肿。转移性肿瘤常有原发性肿瘤病灶，疼痛剧烈，椎体破坏，无寒性脓肿。
4.脊髓出血 多为脊髓血管畸形引起，起病急骤，背痛剧烈，神经根牵拉症状明显。脑脊液为血性，脊髓CT可见高密度影，脊髓DSA可发现血管畸形。
七、治 疗
（一）药物治疗
（1）早期使用糖皮质激素，可选用氢化可的松100～300mg/d或地塞米松10～20mg/d，静脉滴注，连用7～10d。以后改为口服泼尼松40～60mg/d，一般1个月后逐渐减量停药。
（2）维生素B族有助于神经功能恢复，还可使用血管扩张药如烟酸、尼莫地平、川芎嗪等，神经营养药如神经生长因子、纳洛酮、三磷腺苷、辅酶A及胞磷胆碱等。
（3）选用适当抗生素防治泌尿道或呼吸道感染。
（二）并发症防治
1.褥疮的防治 勤翻身，在骶尾部、足跟及骨隆起处加垫气圈，保持皮肤清洁、干燥；经常按摩及活动瘫痪肢体，以促进血液循环；皮肤发红时可用70%酒精或温水轻揉，再涂以3.5%安息香酊；已有褥疮者应勤换药，清除坏死组织，加强营养，以利愈合。
2.排尿障碍处理 有大小便失禁者应勤换尿布，保持会阴部清洁；尿潴留者应行无菌导尿，留置尿管，并用0.02%呋喃西林溶液定时冲洗膀胱；每3～4h定时放尿，训练膀胱功能。
3.肺部感染防治 避免受凉，勤换体位、拍背，鼓励患者咳痰，防止坠积性肺炎。
4.高颈段脊髓炎伴有呼吸困难 应尽早行气管切开或人工辅助呼吸。
（三）康复治疗
早期进行康复治疗，加强肢体主动或被动锻炼及按摩，促进肌力恢复，改善肢体血液循环。保持瘫痪肢体功能位，避免肢体痉挛及关节挛缩。
本病若无并发症，通常3～6个月可恢复到生活自理，部分患者可死于并发症，上升性脊髓炎往往在短期内死于呼吸循环衰竭。
（顾克金）