第七节 心力衰竭
第七节 心力衰竭
心力衰竭是指一种病理生理状态，是任何原因均可造成的初始心肌损伤，包括心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症等，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。通常它是由于心肌收缩力下降所导致的一种临床综合征，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。据中国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但死亡率却占40%，提示预后严重。在美国心力衰竭已成为主要公共卫生问题，美国患心力衰竭的患者大约有500万人，每年新增50万人，心力衰竭已造成每年1 200万～1 500万临床就诊。
一、概 述
（一）病因
1.原发性心肌舒缩功能障碍
（1）心肌病变引起心肌收缩力减低：包括心肌梗死、心肌缺血、弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张性心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病造成的心肌损害等。
（2）心肌原发性或继发性代谢障碍：常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。主要是心肌缺血、缺氧引起心肌能量代谢障碍或酸中毒能量减少导致舒缩功能障碍。维生素B1缺乏、糖尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心力衰竭。
2.心脏负荷过重
（1）心室压力负荷（后负荷）过度：左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄或缩窄）；右室压力负荷过度见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞。
（2）心室容量负荷（前负荷）过度：左室容量负荷过度见于主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及心内或大血管间左至右分流等，均可使左室舒张期容量增加，前负荷加重，从而引起继发性心肌收缩力减弱和心力衰竭。右室容量负荷过度见于房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全。双室容量负荷过度见于严重贫血、甲亢、脚气性心脏病及动静脉瘘。
（3）心室前负荷不足：二尖瓣或三尖瓣狭窄，心脏压塞综合征或限制型心肌病等均可引起心室充盈障碍，导致体循环及肺循环充血。
3.全身感染 感染通过多种途径增加心脏负荷，削弱心肌舒缩功能而发生心力衰竭。
（1）发热时交感神经兴奋，代谢率增高，加重心脏负担；心率加快增加心肌耗氧量，缩短心脏舒张期，致使心肌缺血缺氧。
（2）内毒素抑制心肌收缩。
（3）呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧。
4.心律失常 最常见的心力衰竭诱因之一。快速型心律失常缩短舒张期，引起冠脉血流不足，使心肌处于缺血缺氧状态，又因心率加快，心肌耗氧量增加，两者综合作用使心泵功能下降。心律失常导致心室充盈不足直接使心输出量下降，心输出量也因房室活动协调性紊乱，妨碍心室射血功能而受影响。
5.酸碱平衡及电解质代谢紊乱
（1）酸中毒：各种原因酸中毒可引起心力衰竭。①酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌钙蛋白结合，抑制Ca2+内流和肌浆网的Ca2+释放，使心肌收缩力下降；②H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩功能障碍；③毛细血管括约肌松弛，小静脉张力不变，导致微循环出现灌多流少，回心血量减少，心输出量下降。
（2）高钾血症：酸中毒并发高钾血症可抑制心肌动作电位复极化期Ca2+内流，心肌收缩力下降。同时还可引起心肌传导性降低并导致单向阻滞和传导缓慢，容易形成兴奋折返，造成心律失常。
6.妊娠与分娩 妊娠期血容量增加，可出现稀释性贫血，加上心率增快、心搏量增大，使机体处于高循环动力状态，心脏负荷加重。分娩时宫缩疼痛，精神紧张，使交感-肾上腺体质系统兴奋，一方面静脉回流增加，心脏前负荷加大；另一方面外周小血管收缩，阻力增加，使心脏后负荷加重，加上心率增快耗氧量增多，冠脉血流量不足，从而诱发心力衰竭。
7.其他方面 劳累、紧张、贫血、过多过快的输液、洋地黄中毒、甲亢等都可成为心力衰竭的诱因。
（二）病理生理
1.Fank-Starling机制 前负荷（舒张末期纤维受牵拉的程度）反映了舒张末期容积，受舒张期压力和心肌壁组成成分的影响。从临床角度讲，舒张末期压力在许多情况下都是前负荷的可靠指标，尤其是高于正常时左室（LV）扩张、肥厚及心肌扩张性或顺应性的变化都影响前负荷。心脏前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，它是调节和影响心脏功能的第一个重要因素。Frank-starling定律陈述了舒张末期纤维伸展的程度（前负荷）在生理范围内与随后心室收缩的收缩做功是成比例的。此机制在心衰时发挥作用，但由于心室功能异常，此反应并不足以维持心脏功能。如果Frank-starling曲线变平，液体潴留，血管收缩，神经激素反应级联放大，则导致慢性心衰综合征。随着时间推移，LV重构（正常卵形发生改变），LV的扩张和肥厚进一步损害心脏功能，尤其是身体应激时。扩张和肥厚可伴有舒张期僵硬度的增加。
2.心脏神经内分泌系统激活 20世纪50年代至80年代，血流动力学异常一直被认为是心衰发生、发展的机制。80年代后期逐步认识到神经内分泌系统的激活不仅对血流动力学有恶化作用，而且有独立于血流动力学的、对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。心脏神经内分泌系统被激活后的一系列心血管效应是心衰形成、发展的主要原因。当心排量一旦减少，神经内分泌系统立即被激活，交感神经（SNS）兴奋，肾素-血管紧张素系统（RAAS）、加压素（AVP）、血管内皮舒张因子、缓激肽等分泌增加，心肌收缩，舒张均衡被打破，血浆去甲肾上腺素（NE）浓度升高。RAAS激活后的短期效应为血管收缩和正性肌力作用，心肌收缩力显著增加，心排量增加。当心功能得以恢复，被激活的各种活性物质则恢复正常。心脏功能属于适应良好期。如RAAS持续被激活，由血管紧张素（AngⅡ）介导的血管阻力显著增加，细胞内钙超负荷并出现难以纠正的心动过速等。RAAS和SNS长期激活引起心脏结构改变即促使了心肌肥厚和心室腔扩大，最后导致心脏功能衰竭成不可逆，心脏功能逐渐由适应良好（代偿期）进入适应不良（失代偿期），最终发展成难治性心衰。
3.心肌损害和心肌重建 心肌损害和心脏负荷过重引起室壁应力增加，可能是心室重建的初始机制，心室重建，包括心肌细胞肥厚、心肌细胞坏死继以纤维化、细胞外基质-胶原网的量和组成的变化、微血管密度的增加等。
（1）心肌细胞肥厚和胚胎基因再表达：心脏压力负荷增加心肌细胞呈适应不良性肥厚，而肥厚的心肌细胞收缩蛋白表现型为胎儿型同功蛋白（β-MHC）。这种蛋白缩短纤维速度慢、做功能力低、易疲劳，故细胞易衰竭和/或凋亡，使心肌细胞进一步丧失。而肥厚心肌因生化异常，能量生成、利用障碍，所以肥厚心肌收缩力增强并不明显。如果心肌有适当的肥厚足以克服室壁应力时，心脏功能仍得以维持，即为心力衰竭的适应良好期。否则，左心室呈进行性扩大并功能进一步减退障碍，以致进入心力衰竭的适应不良期。
（2）心肌细胞凋亡：近年研究表明各种病因引起的心衰均证实有心肌细胞凋亡。其促发因素有：神经激素-细胞因子系统的激活，主要有AngⅡ、NE、TNF-α等，其他如缺氧、氧自由基等均起作用。近年来心肌细胞凋亡在心肌重塑中的作用愈来愈受到重视，而且可能是使心衰从代偿向失代偿转折的关键因素。
（3）心肌细胞外基质——胶原沉积和纤维化：在心室重建的过程中，细胞外基质-胶原蛋白的量和组成亦发生了变化，胶原蛋白是心脏主要间质蛋白，Ⅱ型胶原蛋白（约占80%）决定心肌僵硬度，Ⅱ型胶原蛋白（约占11%）具伸展性，成网状骨架形式。当心功能不全时，A型胶原蛋白量显著增加，最终导致心肌纤维化，促发心脏舒张功能不全。心肌电传导异向性增加并因电传导的不均一、不连续而极易诱发心律失常和/或猝死。心肌胶原含量除由各种细胞因子如血小板衍化生长因子（PDCF）、胰岛素样生长因子（ⅡCF-1）等调控外，主要受AngⅡ和醛固酮调控。
4.心肌细胞受体变化 心肌细胞β1受体主要分布在窦房结、房室结、心肌和冠状血管等，β1/β2约为80/20。当心肌受损后心排量下降时，NE过多分泌并大量消耗β1受体（NE与β1受体亲和力20倍于β2受体），以致β1受体（特别是左心室壁）密度显著下降并对儿茶酚胺反应能力减低。β1受体密度下调，β2受体介导的环磷酸腺苷酶（cAMP）活性降低，Ca2+运转异常，使心肌收缩力进一步减弱，促使和加重了心功能不全。
（三）分类
心力衰竭有多种分类方法，常用的有以下几种。
1.根据心力衰竭病情严重程度分
（1）轻度心力衰竭：由于代偿完全，处于心功能一级或二级状态。
（2）中度心力衰竭：由于代偿不完全，处于心功能三级状态。
（3）重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级。
2.按心力衰竭起病及病程发展速度分
（1）急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下降，此时机体代偿机制来不及动员。常见于急性心肌梗死、严重的心肌炎等。
（2）慢性心力衰竭：起病较缓慢，机体有时间动员代偿机制。在代偿阶段患者可无心衰症状，疾病后期机体代偿能力丧失，心输出量不能满足机体代谢需求，逐渐出现心衰症状，心功能失代偿。临床常见于高血压病、心瓣膜病和肺动脉高压等。
3.按心输出量高低分
（1）低输出量心力衰竭：此类心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
（2）高输出量心力衰竭：此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍在正常范围内或高于正常。主要原因是高动力循环状态，常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病、维生素B1缺乏症、动-静脉瘘等。
4.按心力衰竭的发病部位分
（1）左心衰竭：由于左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，残留在左心的血流量增多。因而在心输出量下降的同时，还伴随肺循环淤血甚至水肿。常见于冠心病、心肌病、高血压病及二尖瓣关闭不全等。
（2）右心衰竭：常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺病、某些先天性心脏病和二尖瓣狭窄导致的后负荷过重而发生右心衰竭。
（3）全心衰竭：临床最常见的一类心衰，某些疾病如风湿性心肌炎或严重贫血可使左右心同时受累，发生全心衰。全心衰亦可由一侧心衰波及另一侧演变而来。
5.按心肌收缩与舒张功能障碍分
（1）收缩功能不全性心力衰竭：因心肌收缩力障碍引起心力衰竭，常见于高血压性心脏病、冠心病等。
（2）舒张功能不全性心力衰竭：二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥厚梗阻型心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。
二、急性心力衰竭
急性心力衰竭是指由急性的心脏病变引起心肌收缩力明显降低，或心室负荷过重而导致心排血量急骤显著地降低，引起组织器官灌注显著不足和部分器官急性淤血的综合征。临床多见的是急性左心衰竭，表现为急性肺水肿，严重者出现心源性休克。急性右心衰竭见于急性右心室梗死及大块肺栓塞引起的急性肺源性心脏病。
（一）病因和病理
（1）急性弥漫性心肌损害。广泛的急性心肌梗死、急性心肌炎或急进型高血压时，左心室排血量急剧下降，肺循环压力升高。
（2）急性心脏后负荷过重。二尖瓣狭窄，尤其伴有心动过速时，心室舒张期缩短，左心房的血液不能充分地流入左心室，左心房淤血扩张，因而引起肺静脉压升高。
（3）严重的心律失常，如发作较久的快速性心律失常或重度的心动过缓，左心室充盈及排血量减低，导致左心房及肺静脉压升高。
（4）急性心脏容量负荷增加。输液过快或过多，心脏的负荷突然增加，在原有左心衰竭患者可引起急性肺静脉高压。
由于上述诸病因引起的肺静脉和肺毛细血管压力突然明显增高，当肺毛细血管渗透压超过4.8kpa（36mmHg）时，则有大量浆液由毛细血管渗出至肺间质和肺泡内，发生急性肺水肿；严重者左心室排血量急剧下降，同时出现心源性休克。
（二）临床表现
急性左心衰起病急骤，主要表现为急性肺水肿。患者常突然感到极度呼吸困难，迫坐呼吸，恐惧表情，烦躁不安，频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿啰音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心源性休克。
（三）诊断和鉴别诊断
诊断主要根据上述病史和临床表现，本病应与重度支气管哮喘鉴别。后者既往有反复发作史，发病时出汗、发绀不明显，胸廓过度扩张，呼吸时辅助呼吸肌使用非常明显。肺部听诊两肺可闻高调哮鸣音、乐鸣音，干鸣音和湿啰音较肺水肿少。急性肺水肿特点为咯大量粉红色泡沫样痰和心尖部舒张期奔马律。
（四）治疗
1.纠正缺氧 急性肺水肿均存在严重缺氧，缺氧又促使肺水肿恶化，故积极纠正缺氧是治疗的首要环节。
（1）鼻导管吸氧：氧流量4～6L/min，且常加用除泡剂，对部分轻度肺水肿有效。严重肺水肿患者的肺泡、支气管内含有大量液体，当液体表面张力达一定程度时，受气流冲动可形成大量泡沫，泡沫阻碍通气和气体交换，加重缺氧。所以，降低泡沫表面张力以使泡沫破裂，亦是改善通气和保证氧供的重要措施。经鼻导管吸氧时，可将氧气通过含75%酒精的滤过瓶，与氧一起吸入。初始流量2～3L/min，待患者适应后可增至5～6L/min，间歇吸入。20%酒精经超声雾化吸入，可吸20min，停20min。三甲基硅油消泡气雾剂（消泡净）雾化吸入，一般5min开始生效，用药后15～30min作用达高峰，有效率达90%以上。
（2）面罩吸氧：可提高氧浓度，神志清醒者多不能耐受，适用于昏睡病例。
（3）加压给氧：适用于神志不清的患者。经上述方法给氧后（PaO2）仍低于6.67kPa（50mmHg）时，应行气管插管或气管切开，使用人工呼吸器。初始宜间歇正压呼吸给氧，如仍无效，可改用呼气末正压呼吸给氧。加压给氧可减少肺毛细血管渗出、破碎气道内的泡沫、改善通气和增加功能残气量。亦有效地阻止呼气时肺泡萎缩和提高血氧分压。
（4）体外模式氧合器：简称肺膜给氧治疗。在其他治疗无效时常可挽救一些危重的肺水肿患者。
2.镇静剂 急性左心衰竭患者呼吸十分困难，精神极度紧张，既增加氧耗、加重心脏负担，又严重影响治疗，必须尽快使患者安静下来。首选吗啡，5～10mg/次，皮下或肌肉注射，对左室衰竭和心瓣膜病所致的急性肺水肿疗效尤佳。一次注射常可收到显效，必要时15～30min后可重复应用1次。吗啡系中枢抑制药，能有效地消除患者的紧张情绪，减少躁动，使患者安静下来，且可扩张周围血管，减轻心脏负荷和呼吸困难。对老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制者应慎用。此外，尚可选用哌替啶，50～100mg/次，皮下或肌肉注射。该药尚可用于合并慢性阻塞性肺部疾患或休克的肺水肿以及颅内病变所致者。一般镇静药和安定药疗效不如吗啡和哌替啶。
3.降低心脏前、后负荷
（1）体位：除急性心肌梗死者外，应取坐位，双腿下垂。同时可用止血带轮流、间歇结扎四肢，以减少回心血量，减轻心脏的前负荷。
（2）利尿剂：利尿治疗主要是减少增加过多的血容量，即减轻心脏的前负荷、缓解肺循环和体循环的充血症状。对于急性左心衰竭，尤其是急性肺水肿患者，可酌选利尿剂以加强疗效。常用制剂包括呋塞米和依他尼酸钠。除利尿作用外，静脉注射呋塞米还可扩张静脉，降低周围血管阻力，是缓解急性肺水肿的另一因素。静脉注射后约5min起效，疗效持续4～5h。用法为呋塞米20～40mg溶于5%葡萄糖液20～40ml内，缓慢静脉注射。或依他尼酸钠25～50mg溶于5%葡萄糖液30～50ml内，缓慢静脉注射。
此外，可用氨茶碱0.25g，溶于5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，能加强利尿，兼可减轻支气管痉挛，改善通气。
利尿治疗以将PCWP维持在1.60～2.40kPa（12～18mmHg）为宜，需注意防止利尿过度而造成低血容量状态，此时因心室充盈不足而致CO下降。另外，利尿不当可引起电解质平衡失调，尤其是出现低钾血症和低镁血症等，诱发严重心律失常，甚至危及患者生命，故应注意监测血电解质，及时相应补充。
但对于急性心肌梗死合并休克，休克主要系低血容量所致者，应着重纠正低血容量；主要因左室顺应性降低所致的老年心力衰竭，对利尿治疗反应差；主动脉瓣狭窄合并心力衰竭，需要较高的左室充盈压来维持CO，过分利尿可导致CO急剧下降，病情恶化。
（3）应用血管扩张剂：血管扩张剂是通过扩张周围血管，减轻心脏前和（或）后负荷，改善心脏功能。对急性肺水肿采用静脉给药。首选硝普钠，滴注速度从小剂量开始，初为12.5～25μg/min，再根据临床征象和血压等调节滴速。用药过程中监测血压，使其维持在13.3/8.0kPa（100/60mmHg）以上。血压正常者一般平均滴速50～150μg/min有效。伴有高血压的左心衰竭者滴注速度可稍快，达25～400μg/min。如肺水肿合并低血压或休克时，可用硝普钠和多巴胺联合静点。硝酸甘油主要扩张静脉，减少回心血量，降低LVEDP，减轻心脏前负荷。用法为片剂0.6mg舌下含化，2min内生效，作用持续20min，5～10min含服1次。静脉滴注时，将1mg硝酸甘油溶于5%～10%葡萄糖液内，初始剂量为10μg/min，5～10min可增加5～10μg。在血流动力学监测下，酌情增、减剂量。待病情好转，可改用硝酸异山梨酯维持治疗，初始剂量5mg，4h 1次，可渐增至每次20～40mg。
4.加强心肌收缩力 加强心肌收缩力旨在对抗升高的压力负荷，增加CO，降低LVEDP，缩小左室容量负荷，减少心肌张力，从而减少心肌氧耗量、改善心脏功能。
（1）强心苷类：洋地黄制剂迄今仍是加强心肌收缩力最有效的药物。治疗急性心力衰竭时应选用速效制剂。对冠心病、高血压性心脏病所致者，选用毒毛花苷K较好，剂量为0.25～0.5mg加入5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，必要时4～6h后可再给予0.125mg。亦可选用毒毛花苷G，剂量与用法同上。对风湿性心脏病合并心房颤动者，选用毛花苷C或地高辛较好；毛花苷C0.4～0.8mg加入5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，必要时2～4h后可再给予0.2～0.4mg；病情缓解后，可口服地高辛维持，剂量为0.25mg，每日1次。对二尖瓣狭窄而不伴心房颤动者，一般不宜使用强心剂，以免因右心室CO增加而二尖瓣口血流不能相应增加致肺淤血愈重。
（2）非苷类非儿茶酚胺类：①氨力农：为双吡啶衍生物，其正性肌力作用机制尚不完全明了。该药可增加CO，降低LVEDP和SVR，对心率和血压影响不大。静脉输注初始速度2～3min内为0.75mg/kg，随后按5～10μg/（kg·min）继续给药。口服量为50～450mg/d，分3次给予。②米力农：系氨力农的同类药物，其作用较后者强10～40倍。副作用较少，静脉滴注75mg/kg。长期应用可改口服制剂。该类药物用于临床时间尚短，需进一步总结疗效。
（3）儿茶酚胺类：①多巴酚丁胺：系合成的儿茶酚胺类，主要作用于心脏β1受体，可直接增加心肌收缩力。用药后CO、EF增加，LVEDP降低，SVR无明显变化。主要用于CO降低和LVEDP升高为特征的急性心力衰竭。初始剂量为2.5μg/（kg·min），参照血流动力学指标调节剂量，可渐增至10μg/（kg·min）。②多巴胺：系去甲肾上腺素的前体，兴奋心脏β1受体而增加心肌收缩力。与其他儿茶酚胺类不同的是，小剂量时[2～5μg/（kg·min）]可作用于肾、肠系膜、冠状动脉和脑动脉床的多巴胺受体，致相应血管床舒张。当剂量超过10μg/（kg·min），兴奋α肾上腺素能受体而致全身血管床收缩。
实践证明，将扩血管药物与非苷类正性肌力药物合用，可发挥各药疗效，减少其副作用，比单用一种药物疗效佳。诸如硝普钠与多巴胺或硝普钠与多巴酚丁胺联合应用治疗急性左心衰竭，既能改善组织灌注，又可迅速解除肺水肿症状，避免血压过度下降。对CO降低、PCWP升高的患者可获较佳的血流动力学效应和满意的临床疗效。
5.糖类皮质激素的应用 此类药物作用广泛，可降低毛细血管通透性，减少渗出；扩张外周血管，增加CO；解除支气管痉挛，改善通气；促进利尿；稳定细胞溶酶体和线粒体，减轻细胞和机体对刺激性损伤所致的病理反应。对急性肺水肿的治疗有一定价值，尤其是伴通透性增加的肺水肿。应在病程早期足量使用；常用地塞米松5～10mg/次，静脉注射或溶于葡萄糖液内静脉滴注；或氢化可的松100～200mg/次，溶于5%～10%葡萄糖液内静脉滴注。随后可酌情重复应用至病情好转。
6.机械辅助循环 严重的急性左心衰竭，如急性心肌梗死所致，尤其兼有休克时，仅用药物治疗常难奏效，有条件时行机械辅助循环，辅助左室泵功能，可望改善心脏功能。所用方法为主动脉内球囊反搏和体外反搏。体外反搏是将患者下肢置于封闭的水囊内，治疗原理与上相似。在心脏舒张期以加压促使血液回流，提高主动脉舒张压；收缩期减低，降低左室射血阻抗，即减轻左室后负荷。主动脉内球囊反搏系创伤性治疗方法，疗效优于体外反搏。对明显泵衰竭，尤其合并心源性休克者更适用。体外反搏系具非创伤性优点，适用于轻度泵衰竭和不稳定型心绞痛患者。药物治疗与机械辅助循环常联合应用。
三、充血性心力衰竭
充血性心力衰竭简称心力衰竭或心衰也称心功能不全，是指静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少和心室充盈压升高，临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种临床综合征。依据症状的有无及治疗反应，可将心力衰竭分为三个阶段：①无症状性心力衰竭：系指左室已有功能障碍，左室射血分数降低（LVEF＜50%），而临床无“充血”症状。②充血性心力衰竭：系指临床已出现典型的症状和体征，即通常所指的心力衰竭。③难治性心力衰竭：系指心力衰竭的终末期，对一般常规治疗效果不佳或无效。
（一）临床表现
1.左心衰竭 主要表现为肺循环淤血和心排血量降低引起的临床综合征。
（1）症状：①呼吸困难：是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺淤血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺淤血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，患者常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟症状即告消失，重者发作时可出现发绀、冷汗，肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘，严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫样血痰，两肺满布湿啰音，血压可下降，甚至休克。②咳嗽和咯血：是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。③其他症状：患者可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
（2）体征：除原有心脏病体征外，心尖冲动弥散且左侧移位，触及或闻及室性（S3）和房性（S4）奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性啰音，重症者两肺满布湿啰音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。右侧胸腔积液常见。
2.右心衰竭 主要表现为体循环淤血为主的临床综合征。
（1）症状。①消化道症状：上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲缺乏、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭、肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死，最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。②神经系统症状：可有神经过敏、失眠、嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，这可能由于脑淤血、缺氧或电解质紊乱等原因引起。
（2）体征。①颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝-颈静脉回流征阳性。②水肿：右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达5kg以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床患者常在腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。③少数患者可有胸水和腹水：胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。④发绀：右心衰竭者多有不同程度的发绀，最早见于指端、口唇和耳郭，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型发绀）。严重贫血者发绀可不明显。⑤心脏体征：主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风样收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。
3.全心衰竭 可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
（二）实验室检查
1.常规检查 包括血常规、血肌酐、尿素氮、电解质（如Mg2+、Ca2+），葡萄糖，白蛋白和肝功能试验。房颤患者，尤其年老者应测定甲状腺功能。
2.心电图检查 所有CHF患者均应进行ECG检查，虽然结果无特异性。动态心电图一般无多大帮助。各种异常发现如心室肥厚、心肌梗死或束支传导阻滞可提供病因线索。新近发作的快速房颤可能促发急性LV或RV衰竭，频发室早可能是继发的，当HF治疗后可以消失。
3.X线检查 所有患者均应进行胸部X线检查，肺静脉充血和间质或肺泡水肿是肺水肿的特征性表现，Kerley B线反映了左房压的慢性升高和小叶间隔因水肿造成的慢性增厚。微血管容量增加，在下垂区域如直立位的基底部更为明显。仔细检查心影，评价心腔扩大以及寻找心脏钙化的表现可以揭示重要的病因诊断线索。
4.超声心动图 超声心动图有助于评价心腔内径、瓣膜功能、射血分数、室壁运动异常和LV肥厚。多普勒或彩色多普勒超声心动图可准确探查心包积液，心内血栓及肿瘤，辨认心瓣膜、二尖瓣瓣环及主动脉壁的钙化。局限或节段性室壁运动异常强烈提示基础的冠心病。二尖瓣和肺静脉流入的多普勒研究常有益于识别和定量LV舒张功能不全。
5.有创血流动力学监测 多采用Swan-Ganz漂浮导管和温度稀释法进行心脏血管内压力和心排血功能的测定，用于评估心泵功能、泵衰竭分型及指导临床用药。各检测参数及临床意义见表10-7。
表10-7 常用血流动力学参数
注：↑增高；↓降低(https://www.daowen.com)
1cmH2O=98Pa
1mmHg=0.133kPa
6.反映心衰的血清标志物 NT-proBNP（脑利尿肽N端终末产物）通过对血中蛋白质分子NT-proBNP（脑利尿肽N端终末产物）的浓度测定在较早阶段发现慢性心衰，将有效降低心血管意外的发生并显著降低死亡率。试验显示，人血中的蛋白质分子NT-proBNP几乎完全由心脏释放，其浓度的增高，提示了心衰的存在，浓度越高，则心衰越严重；正常浓度可以排除脏器衰竭。
（三）诊断
有心脏病的既往史，有左心或右心衰竭的症状与体征常不难诊断。X线检查心肺对诊断也有帮助，必要时可行血流动力学监测以明确诊断。临床诊断应包括心脏病病因、病理解剖、病理生理、心律及心功能分级等诊断。
1.心力衰竭程度的判定 美国纽约心脏学会（NYHA）分级如下。
Ⅰ级：一般体力活动不受限制，日常活动不出现疲劳、乏力、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状，无心力衰竭体征。通常称心功能代偿期。
Ⅱ级：体力活动稍受限制，休息时无症状，但中等体力活动时（如常速步行1.5～2km路或登3楼等）即出现乏力、心悸、呼吸困难症状及心力衰竭体征，如心率加快、肝大等。
Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻微体力活动（如日常家务劳动、常速步行0.2～1km路、登2楼等）即出现心悸、呼吸困难、心绞痛、肝大、水肿等症状体征。卧床休息后症状好转，但不能完全消失。
Ⅳ级：不能胜任任何体力活动，休息时仍有疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛及明显的心力衰竭体征。
2.泵衰竭分级（Killip分级） 只适用于急性心肌梗死的心力衰竭。
Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0～5%。
Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10%～20%。
Ⅲ级：重度心力衰竭，肺啰音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35%～40%。
Ⅳ级：出现心源性休克，血压小于12.0kPa（90mmHg），尿量每小时少于20ml，皮肤湿冷，呼吸频速，脉率大于100次/分，病死率85%～95%。
Ⅴ级：出现心源性休克及急性肺水肿，病死率极高。
3.泵衰竭的分型 按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为以下4型。
急性心肌梗死并发泵衰竭时，主要有两组临床表现，即肺淤血和周围血管灌注不足。每组改变各有其独特的血流动力学特点。前者表示PCWP升高造成的肺淤血；后者表示心脏指数下降导致的周围灌注不足。两组表现可单独出现，也可同时存在。
Ⅰ型：既无肺淤血也无周围灌注不足，即心功能处于代偿状态。无泵衰竭的临床症状和体征，CI≥2.2L/（min·m2），PCWP≤2.4kPa（18mmHg）。
Ⅱ型：有肺淤血，临床表现有气急、肺部啰音、X线阴影等变化，无周围灌注不足。为临床常见的类型，早期可无临床表现。CI≥2.2L/（min·m2），PCWP＞2.4kPa（18mmHg）。
Ⅲ型：有周围灌注不足，末梢循环不良，临床表现为低血压、脉速、精神症状、发绀、皮肤湿冷、尿少等，无肺淤血。此型可见于右室梗死，亦可见于血容量不足。CI＜2.2L/（min·m2），PCWP≤2.4kPa（18mmHg）
Ⅳ型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重类型。见于大面积心肌梗死，CI＜2.2L/（min·m2），PCWP＞2.4kPa（18mmHg）。
（四）鉴别诊断
1.心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别 前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干、湿啰音，对强心剂有效；后者多见于青少年，无心脏病史及心脏体征，常在春秋季发作，有过敏史，肺内满布哮鸣音，对麻黄碱、肾上腺皮质激素和氨茶碱等有效。
2.右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别 三者均可出现肝脏肿大、腹水，但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉；缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。
（五）治疗
1.心力衰竭的治疗原则
（1）治疗原则：去除和限制病因；减轻心脏负荷；增强心肌收缩力；改善心脏舒张功能；支持疗法与对症处理。
（2）治疗目的：纠正血流动力学异常，缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；防治心肌损害进一步加重；降低病死率。
（3）治疗策略：采用长期、修复性的策略，改变衰竭心脏的生物学性质。
2.病因治疗
（1）防治原发病：如控制高血压和糖尿病，通过介入或冠状动脉旁路手术改善冠心病心肌缺血、心脏瓣膜病瓣膜置换或先天性心血管畸形的矫正手术。
（2）消除诱因：对于心脏负荷已经过重或心肌已经受损的某些患者，体力活动过度紧张、疲劳、心率过快、异位心律、补液过多过快等均能诱发心力衰竭，应尽量消除这些因素。
3.减轻心脏负荷
（1）休息：根据病情适当安排患者的生活、活动和休息。轻度心力衰竭患者，可仅限制其体力活动以保证有充足的睡眠和休息。较严重的心力衰竭者应卧床休息，包括适当的脑力休息。当心功能改善后，应鼓励患者根据个体情况尽早逐渐恢复体力活动。对有兴奋、烦躁不安的患者，可酌情给予镇静剂如安定等，但对老年或重症患者尤其有肺气肿者应慎用。
（2）控制钠盐摄入：减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭患者应限制钠盐在0.5～1.0g（相当食盐1～2.5g），心力衰竭控制后可给予低盐饮食，钠盐摄入量限制在2～3g（相当食盐5～7g），在大量利尿的患者，可不必严格限制食盐摄入。
（3）水分摄入：当严格限制钠盐摄入时，可不必严格限制水分，液体摄入量每日控制在1.5～2.0L。对严重心衰患者，体内已有水钠潴留、清蛋白降低或有稀释性低钠血症，在限制钠摄入时，应限制水的摄入量。
（4）利尿剂的应用：可使体内潴留过多的液体排出，减轻全身各组织和器官的水肿，使过多的血容量减少，减轻心脏的前负荷。
常用利尿剂：①噻嗪类：目前常用药物有氢氯噻嗪、氯噻酮等，为口服利尿剂，服后1h出现疗效，主要作用于肾脏远曲小管近端，抑制钠、氯的回吸收，因而尿中钠、钾和氯排出增加，长期服用易产生低血钾。故应加服氯化钾或与保钾利尿剂合用，或间歇用药。剂量为氢氯噻嗪25～50mg，3次/d；氯噻酮100～200mg，隔日服1次。②襻利尿剂：作用快而强，静脉注射可在5～10min内产生利尿作用，1h达高峰，适用于急性左心衰竭或顽固性心力衰竭。因其作用于亨利氏襻上升支，阻止钠、氯回吸收，大量利尿后可引起低血钠、低血钾、低血氯性碱中毒，或因循环血量过分降低而产生循环衰竭。剂量为呋塞米20～40mg口服，每日2～3次，肌内或静脉注射，每日1～2次；依他尼酸钠25～50mg，静脉注射，每日1次；布美他尼作用部位与副作用同呋塞米，对呋塞米有耐药性者可用，剂量1mg，每日2次，口服。③保钾利尿剂：作用于远曲小管，排钠保钾。单用时利尿效果较差，常与其他排钾利尿药合用，可提高利尿效果和减少电解质紊乱的副作用，肾功能不全者慎用，剂量为螺内酯20～40mg，每日3～4次，氨苯喋啶为50mg，每日3次，口服。④碳酸酐酶抑制剂：常用的有乙酰唑胺，利尿作用较轻，主要抑制肾小管细胞的碳酸酐酶，使钠氢交换受阻，钠、钾及碳酸氢根排出而利尿。一般剂量：0.25～0.5g，每日1次，口服。
使用利尿剂时应注意的事项：①利尿剂的选择应根据病情而定，轻度心力衰竭可选用噻嗪类利尿剂，同时补钾，中度心力衰竭可首选噻嗪类加保钾利尿剂，如无效再选用襻利尿剂。重度心力衰竭则应首选襻利尿剂加保钾利尿剂，疗效不满意者可加肾上腺皮质激素。②联合用药及间歇使用。联合用药可发挥最大的利尿效果，减少副作用。间歇用药使抗体有时间恢复电解质的平衡，可提高疗效。③及时处理电解质紊乱如低钠血症、低钾血症等。④应注意有无其他药物的相互作用，如应用吲哚美辛，可能通过抑制前列腺素的合成而拮抗呋塞米的作用。
（5）血管扩张剂的应用：血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能。心力衰竭时，由于心排血量减少，反射性交感-肾上腺系统兴奋，导致外周血管收缩，左室射血阻抗增加，后负荷加重。应用小动脉扩张剂如肼屈嗪等，可以降低动脉压力，减少左心室射血阻抗，因而心搏出量和心排血量增加。应用容量血管扩张剂如硝酸甘油、二硝酸异山梨醇等，可直接扩张容量血管，使静脉系统容量增大，减低静脉张力，使回到右心血液减少，从而降低心室舒张末压，减轻心脏前负荷，心室收缩时室壁张力下降，心肌耗氧量减少，有利于心功能改善。
常用的血管扩张剂种类繁多，根据其主要作用机制可分为：①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等；②小动脉扩张剂，如肼屈嗪、米诺地尔等；③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、卡托普利等。静脉扩张剂可减轻后负荷。
酚妥拉明：为α肾上腺素能抑制剂，能直接松弛血管平滑肌，对小动脉和静脉均有扩张作用，但对小动脉的扩张作用更强，故能降低外周血管阻力，增加静脉血容量，降低左室充盈压，从而增加每搏血量及心排血量，改善左心功能。剂量因人而异，一般以10～20mg酚妥拉明加入10%葡萄糖液250ml内静脉缓慢滴入，开始0.1mg/min，每10～15min加0.1mg/min。紧急者也可用3mg加入20～40ml葡萄糖液中，以每分钟0.1～0.2mg的速度缓慢静脉推注，用药过程应密切观察，防止低血压。
硝普钠：兼有扩张小动脉和静脉的作用，可有效地减轻心室前、后负荷。作用强，维持时间短，适用于高血压危象和各种原因所致的急性左心衰竭。用法为硝普钠25～50mg加入葡萄糖液500ml中避光静滴，开始剂量每分钟8～16μg，以后5～10min增加5～10μg，剂量因人而异。应用时应注意低血压，长期或输入较大剂量时，应测定血硫氰盐水平，如发生氰化物中毒可出现神经中毒症状。
硝酸盐类：硝酸甘油及二硝酸异山梨醇主要作用于静脉系统，对阻力动脉的作用不强，含服硝酸盐后显著降低肺毛细血管楔嵌压，左室充盈压，但心排血量或心搏血量无大改变。硝酸甘油0.6mg含服，只维持20～30min，二硝酸异山梨醇5mg含服，可维持60～90min。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI可扩张周围动静脉，通过静脉的扩张持续地降低静息及运动时的充盈压，降低循环系统血管阻力，对心室重构有有益的作用，也可能改善舒张功能，减少心肌细胞的丧失，对衰退的心脏有负性肌力的作用。各种ACEI增加了HF的存活率，减少了冠心病患者复发性心绞痛和心肌梗死的发生率。容量扩大和肾衰影响了他们通常的有益作用。副作用包括血压下降（有时很严重），几乎见于所有患者，尤其是低钠血症者。出球小动脉的扩张可引起中度肾功能不全。醛固酮作用的降低可引起钾潴留，尤其是正在补钾者。咳嗽发生于5%～20%的患者，可能是缓激肽积聚的结果，而缓激肽的积聚是由于其降解成无活性的代谢物减少。偶尔出现皮疹或味觉障碍，血管神经性水肿少见但可以是致命性的。ACEI应从小剂量开始，逐渐加量，长期应用；只要耐受，应尽可能地上调剂量。通常用量是卡托普利25～50mg/d，依那普利和赖诺普利2.5～5mg/d，喹那普利10mg/d。虽然可观察到早期效果，但充分的药效通常在2～4周或更长时间后才可见到。大剂量应用副作用发生率与小剂量相似，但更有效（研究表明生存率和其他益处通常见于应用大剂量者）。
应用血管扩张剂时，应密切观察血压、脉搏的变化。血流动力学监测对指导心力衰竭的治疗、血管扩张剂的选用有重要的价值，可酌情放置漂浮导管，进行血流动力学监测，根据患者前后负荷情况确定治疗方案。同时还应注意药物的副作用。
4.加强心肌收缩力
（1）洋地黄类药物的应用：洋地黄类强心苷主要能直接加强心肌收缩力，增加心脏每搏血量，从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张末期压力下降，有利于缓解各器官淤血，尿量增加，心率减慢。洋地黄增加心肌收缩力的作用机制可能是通过洋地黄抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内钠增多。Na+-Ca2+交换趋于活跃，Ca2+内流增加，而致心肌收缩力加强。心肌收缩力加强虽可使心肌耗氧量增加，但心室腔缩小及室壁张力下降则使心肌耗氧量下降，因洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。其次，洋地黄可直接或间接通过兴奋迷走神经减慢房室传导，可用于治疗心房颤动或心房扑动伴有快速心室率者。过量的洋地黄相反会降低心肌收缩力，增加房室交界区及浦肯野纤维纤维自律性，故可引起异位节律及折返现象而致心律失常。
1）适应证：①除洋地黄中毒所诱发的心力衰竭外，其他原因所引起的心力衰竭均可用；②快速性室上性心律失常，如快速心率的心房颤动及扑动，阵发性室上性心动过速等。
2）禁忌证：①有洋地黄中毒的心力衰竭；②预激综合征伴有心房颤动或扑动者；③梗阻型心肌病，洋地黄可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴发心力衰竭时仍可应用；④房室传导阻滞，仅在伴有心力衰竭时可小心使用，完全性房室传导阻滞伴心力衰竭时，应在放置心室起搏器后，再用洋地黄；⑤窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者。
3）常用制剂及其用法
常用制剂：临床上常用的洋地黄制剂，按其作用的快慢可分为以下几种。①快速作用制剂，如毒毛旋花子苷K、G、毛花苷C等；②缓慢作用制剂有地高辛、洋地黄、洋地黄毒苷等。
制剂选择：根据发病缓急、病情轻重而选择制剂。①快速作用制剂：适用于急性心力衰竭或慢性心衰急性加重时。常用毛花苷丙，注射后10min奏效，0.5～2h达到高峰，每次0.2～0.4mg稀释后静注，根据病情24h总量达0.8～1.2mg，维持量0.2～0.4mg/d；毒毛花苷K，注射后5min起效，1h作用达到高峰，每次0.125～0.25mg稀释后静注，如病情需要24h，总量可达0.5mg，维持量0.125～0.25mg/d。②缓慢作用制剂：适用于中度心力衰竭或维持治疗。地高辛应用维持量，即每日0.25～0.5mg，大约经过5个半衰期（5～7d）后可达稳态治疗血药浓度；目前地高辛中毒发生率显著降低，但应注意，当地高辛、胺碘酮、维拉帕米、硝苯地平和地尔硫
等药合用时可使地高辛血药浓度升高，故需减半量使用。
3）洋地黄中毒原因：低钾、低镁、高钙、酸中毒，心肌缺氧，肾功能减退，严重心肌病，甲状腺功能低下及老年人等。
4）洋地黄中毒临床表现。①消化道症状：厌食、恶心和呕吐，老年人表现不明显；②心脏表现：各种类型心律失常，最常见是多源室早呈二联律、三联律，房性心动过速伴房室传导阻滞及房颤伴加速性交界性心律。应用洋地黄后ECG显示鱼钩样ST-T改变，称洋地黄样作用；③神经系统症状：头痛、头晕、乏力、烦躁、失眠及黄绿视等症状。
5）洋地黄中毒的治疗。①及早诊断并立即停用洋地黄及造成钾盐丢失的药物。②补充钾镁盐，轻症可口服氯化钾，重者静脉滴注。但对肾功能不全、高钾血症、窦房阻滞、窦性停搏及Ⅱ至Ⅲ度房室传导阻滞者禁用。单纯补钾、疗效欠佳或无效时应补镁，常用25%硫酸镁或天门冬氨酸钾镁静滴。③心律失常：快速型心律失常可用利多卡因或苯妥英钠。利多卡因50～100mg溶于葡萄糖水20ml，5min静脉缓慢推注两次，总量不超过300mg，继而以1～4mg速度静脉滴注，适用于室性心律失常。禁用电复律治疗。缓慢型心律失常可用阿托品0.5～1mg静注或皮下注射。如无血流动力学异常，一般无须临时人工起搏。严重洋地黄中毒，可用地高辛特异性抗体，使心肌地高辛从受体转移到抗体，结合成免疫复合物失去作用，达到迅速解毒目的。
（2）非强心苷类正性肌力药物的应用。①β-受体激动剂：通过兴奋β1受体加快心率、增强心肌收缩力和扩张冠状动脉；β2受体兴奋扩张周围动脉，产生有利的血流动力学效应。常用制剂有多巴胺、多巴酚丁胺，对羟苯心安等。治疗充血性心衰时应用小剂量多巴胺1～5μg/（min·m2），可兴奋多巴胺能受体使肾血流量增多，提高肾小球滤过率，促进利尿作用。同时周围静脉和动脉扩张，降低心脏前后负荷，减轻肺淤血，增加心排血量。大剂量＞10μg/（min·m2）兴奋α受体使外周血管收缩增加心脏后负荷。多巴酚丁胺加快心率和收缩外周血管的作用均较多巴胺轻。常用剂量2～7.5μg/（min·m2）。②磷酸二酯酶抑制剂：抑制cAMP降解而升高心肌细胞内cAMP，cAMP活化细胞膜通道使Ca2+从肌浆网及钙池中动员出来，心肌细胞Ca2+浓度升高，增加心肌收缩力。血管平滑肌细胞内cAMP的增高可使Ca2+从肌浆网释放，使肌浆网Ca2+减少，血管扩张。常用制剂有氨力农和米力农等。氨力农用于其他药物治疗效果不佳的难治性心力衰竭或急性心力衰竭、扩张型心肌病伴有心力衰竭等情况。用法为负荷量0.75mg/kg，继以4～10μg/（min·m2）静点。米力农副作用较氨力农少而轻，对顽固性心力衰竭疗效好。负荷剂量50μg/kg，10min内给予，然后0.25～0.5μg/（min·m2）静滴。值得注意的是，尽管这类新型正性肌力药在运用之初曾被寄予极大的期望，然而随后大量临床试验却表明短期虽可产生即刻的血流动力学效应，但长期治疗却增加死亡率和患病率，某些药物还导致心律失常和猝死增加。
5.β受体阻滞剂 用β阻滞剂治疗HF开始后，心率减慢，每搏量和充盈压不变，心肌耗氧量减少。随心率减慢，舒张功能得以改善，心室充盈回复为更为正常的模式（在舒张早期增加），似乎限制得以减轻。6～12个月以后可测出心脏功能的改善，射血分数增加，LV充盈压下降和CO增加，从功能上讲，运动能力似乎有改善。第三代非选择性β阻滞剂卡维地洛同时也是一种血管扩张剂和抗氧化剂。随机对照试验表明，明显降低有轻微症状的及射血分数≤0.35的CHF患者各种原因的死亡率和心脏事件，心室功能明显改善。对于应用稳定剂量的利尿剂、ACE抑制剂和地高辛者，推荐的卡维地洛的初始剂量为3.125mg，2次/d，共2周，然后每2周小心地将剂量增加1倍，直至最高可耐受量，体重＜85kg者25mg，2次/d，≥85kg者50mg，2次/d。
6.醛固酮受体拮抗剂 醛固酮是一种重要的盐皮质激素，是RAAS中的一个重要成分，在人体心血管系统的调节中具有重要作用。近年研究发现，除肾上腺皮质球状带以外，血管、心、脑、肾、肺等器官也具有合成并分泌醛固酮的功能。在心力衰竭时，由于肾灌注压降低和肾灌注量减少，交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增加以及限制钠摄入和使用尿剂等，使肾小球旁器细胞分泌肾素增加，裂解血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经过血管紧张素转换酶的作用，变为血管紧张素Ⅱ，刺激肾上腺皮质球状带合成并释放醛固酮。最近研究证实醛固酮在心血管疾病中扮演了重要角色。醛固酮升高以后，作用于远曲小管及集合管醛固酮受体，增加管腔膜Na+、K+通道及Na+-K+-ATP酶活性，促进钠再吸收及钾排泄，引起水、钠潴留和低钾、低镁血症，增加心脏负荷及心电的不稳定性，导致冠脉痉挛、心律失常，使心力衰竭进一步恶化；长期的醛固酮升高，还可因细胞内钾的耗竭导致心肌细胞的坏死；醛固酮升高对心力衰竭患者产生的不良影响还表现为致内皮细胞功能紊乱、抑制压力感受器、收缩全身性血管及降低具有保护作用的血清高密度脂蛋白等。研究表明，醛固酮还是血管损伤的一个重要的调节因子，可直接作用于血管系统，与血管平滑肌细胞肥大、内皮功能异常、心肌纤维化、蛋白尿和肾血管损伤等有关。动物试验和临床研究都已证实，阻断醛固酮受体对这些损伤具有保护作用，因此，阻断醛固酮产生，在心力衰竭治疗中被提到了重要位置。
长期以来，人们一直认为使用ACEI能完全阻断醛固酮的产生。大规模临床治疗结果也表明，使用ACEI类药物治疗慢性心功能不全，可使其发病率及死亡率均明显下降。然而，进一步观察发现，使用ACEI或血管紧张素受体阻断剂的心力衰竭患者，醛固酮的水平仍然很高。长期应用ACEI可以降低血浆血管紧张素转换酶（ACE）的水平，ACEI并不能完全阻断醛固酮的产生，即所谓“醛固酮逃逸”现象。醛固酮逃逸的机制，目前尚不完全清楚，可能除血管紧张素使醛固酮增加外，还有其他因素的影响，如可的松、促肾上腺皮质激素和心房利钠肽等，这些因素在充血性心力衰竭时也是增高的；也可能长期ACEI治疗，使血管紧张素生成的替代途径——胃促胰酶转化途径占优势，导致肾素水平升高。
ACEI和醛固酮受体拮抗剂联合应用可改善重度心衰患者的临床症状和预后。
四、舒张性心力衰竭
舒张性心衰（DHF）是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征。舒张性心衰时，心室腔在舒张期不能接受足够的血液，是由心室舒张性能减低和/或心室僵硬度增加引起的，而不是由前负荷异常引起的。舒张功能障碍的患者，临床可以有也可以无心力衰竭表现，可以伴有，也可以不伴有收缩功能异常。舒张期是从心肌不产生力量和收缩到恢复至初始长度的时间过程。当这一过程延长、减慢或者不完整时，即可定义为舒张性心功能不全。
（一）发病机制
引起舒张性心功能不全并导致舒张性心衰的机制很复杂，可分为心肌自身的机制和心肌以外的机制两部分。前者包括心肌细胞、细胞外基质和刺激自分泌、旁分泌系统产生神经递质的结构和过程。这些机制在导致舒张功能不全和DHF的病理生理过程中发挥重要作用。
1.心肌细胞 舒张性心功能不全可由心肌细胞内在的机制引起。这些机制通过以下作用影响细胞内Ca2+的自身稳定。
（1）清除细胞质内Ca2+的通道异常，如Na+-Ca2+交换泵和Ca2+泵异常。
（2）肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低，它使肌浆网内Ca2+重摄入异常。
（3）调节肌浆网内Ca2+-ATP酶功能的蛋白磷酸化异常，如钙调蛋白、Calsequestrin等。这些过程的任何一个方面异常都会导致舒张期细胞质内Ca2+浓度增加，Ca2+浓度下降延迟和减慢。研究已证实，这些异常可发生在心肌发生病变时，并引起心肌主动舒张和被动弹性的异常。
2.细胞外基质 细胞外基质的改变可以影响舒张功能。现在认为，细胞外基质中导致舒张性心衰最为重要的因素是纤维蛋白。
3.神经递质和内皮功能的激活 急性和长期神经递质和内皮功能的激活能引起舒张功能的改变。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的长期激活已证明可增加细胞外基质中胶原纤维的含量和心肌僵硬度。阻断RAS可预防或逆转胶原纤维的这种增力口，并通常减轻心肌的僵硬度。另外，神经递质和内皮功能的急性激活和抑制已证明也可改变心肌的舒张和僵硬度。
（二）舒张功能的评价
1.超声心动图 多普勒超声心动图是目前无创评价心室舒张功能最为常用和最为重要的方法，它可通过分析①二尖瓣血流图；②肺静脉血流图；③心室充盈方式来评价左室的舒张功能。
（1）二尖瓣血流图：分析二尖瓣血流图，即分析E/A比值（早期和晚期充盈速度）是超声心动图评价左室舒张功能的第一步。它可很轻易地识别有或无舒张功能异常。在健康的年轻人，心室大部分充盈发生在舒张早期，故E/A＞1。当舒张功能受损时，舒张早期充盈受损，舒张晚期心房代偿性收缩加强，E/A比值呈相反的改变，即E/A＜1，又称“舒张延长”方式。当疾病进一步发展，左室顺应性进一步下降时，左室充盈压升高，导致左房代偿性收缩增强和舒张早期充盈增加。此时，舒张期二尖瓣血流图则呈相对正常的图形，E/A＞1，又称二尖瓣血流图“假性正常化”。它反映了心肌舒张性和顺应性下降。此时，早期压力下降时间缩短。借此可与正常二尖瓣血流图相鉴别。最后，在左室顺应性严重下降的患者，左房压力显著升高，伴以代偿性舒张早期充盈增加，此时，二尖瓣血流图呈“限制性”的充盈方式，即E/A≥1，同时有左室压力的异常升高、充盈血流的突然减少，因而在舒张中期和心房收缩时左室通常仅有极少的充盈。在极严重病例，左室在快速充盈后，左室腔内的压力快速升高甚至会超过左房内压，以至于在部分患者甚至可以看到舒张中期二尖瓣反流的现象。
（2）等容舒张时间（IVRT）：IVRT是从主动脉瓣关闭到二尖瓣开放的时间，正常值60～90ms。它表示心肌舒张的速率，但受后负荷和心率的影响。在心肌发生疾病时，它通常是最早表现为异常的，因而IVRT是检测舒张异常的最为敏感的多普勒指标。压力下降时间（DT，正常值193±23ms）可用于评价快速充盈率，但受心室僵硬度、心房、心室压力影响。当压力下降时间延长时，该指数不能区分E/A是正常或是假性正常化。
（3）肺静脉血流图：肺静脉血流图分析是评价左室舒张异常的第两个窗口。它由S波、D波和A波组成。S波发生于左室收缩期，取决于心房的舒张和二尖瓣的运动；D波发生于左室舒张期，反映心室的充盈；A波发生于心房收缩时，代表了左室顺应性。肺静脉血流图检查的指征是对正常二尖瓣血流图和二尖瓣血流图的假性正常化进行鉴别。观察的主要指标是二尖瓣血流图的前向A波和肺静脉血流图的逆向A波。在假性正常化时，肺静脉血流图逆向A波增大、增宽。其产生的基础是舒张末充盈增加或左室僵硬度增加，心房代偿性收缩增强，因而，左房内血流反流入肺静脉，产生一振幅高而时间长的肺静脉A波。
（4）其他：组织多普勒显像（DTI）可以提供心肌收缩速度的信息，可对等容收缩和舒张进行独特的评价。在正常人，二尖瓣环运动是二尖瓣血流图的镜像反映，当二尖瓣血流图呈假性正常化或呈限制性充盈时，二尖瓣环运动低于正常。该发现提示二尖瓣的运动受左室充盈的影响较小，有相对的独立性，心肌舒张速度和舒张时间常数（t）呈负相关，因而借助DTI可对舒张时间常数进行无创性计算。应用高分辨率的DTI，也可计算局部心肌舒张时间常数的变化。测量最大负性心肌速度差（不依赖于前负荷）也可用于无偿性地评价左室舒张功能。
2.核素心血池显像 应用核素心血池显像可以评价心室快速充盈时间、等容舒张时间、快速充盈占整个舒张充盈的相对比例以及左室局部功能的非均一性和整体舒张的关系，但不能评价左房和左室压力差，不能同时评价心肌舒张和充盈期左室压力和容量的变化。因此，它不可能对左室充盈指数的异常或者干预治疗后这些指标的变化进行完整的临床评价。该技术虽有非侵入性检查评价左室功能的局限，但仍能为临床评价左室充盈提供一些有用的信息。
3.侵入性方法评价 左室舒张功能心导管检查是评价左室舒张功能的“黄金标准”。应用它可同时进行压力和容积的测定，明确左室舒张速率、左室充盈的速率和时间以及心肌和室腔的僵硬度。
（三）诊断
舒张性心衰的诊断较为困难，因为仅仅依靠病史、体格检查、心电图和胸片很难做出舒张性心衰的诊断，而且很难和收缩性心衰相鉴别。目前诊断舒张性心衰尚无统一的标准，临床较多采用的是欧洲心脏学会心衰研究组提出的建议。该建议认为，诊断舒张性心衰需要同时满足3个必需条件。①有充血性心衰的症状或体征。②左室收缩功能正常或轻度异常。③左室舒张、充盈、舒张期扩张、僵硬度不正常。然而，该诊断标准也存在一些不足，一定程度上限制了该诊断标准在临床上的应用。美国心脏病学会认为，“DHF的精确诊断很难”，可谓对这一问题的总结。
（四）治疗
对舒张性心衰的治疗，可概括为以下3个方面。
1.对症治疗 主要是降低运动和静息时的肺静脉压力。可通过减少左室容积，保持心房同步收缩功能，减慢心室率以增加心室舒张时间来实现。左室舒张末期容积减小可使左室舒张末期压力减低，表现在左室舒张末期容积-压力曲线上，就是从曲线顶部的陡峭部分移至曲线左侧底部的平滑部分。
2.基础疾病治疗 治疗冠心病、高血压性心脏病和主动脉狭窄，如降低血压，减轻心肌肥厚，主动脉瓣换瓣术治疗，增加冠状动脉供血，减少心肌氧耗以改善心肌缺血以及心律失常、糖尿病的治疗等。
3.非药物治疗 限盐和限水，可使血容量减少，左室舒张末压下降。进行适当有氧运动，可以增加运动耐力，并使患者的基础心率减慢以改善心肌的舒张，增加骨骼肌的张力，改善患者乏力症状。
4.药物治疗
（1）利尿剂：可用噻嗪类、螺内酯类和襻利尿剂。利尿剂可通过减少循环血量、降低右房血容量而使左室的压力-容量曲线下移、左室腔僵硬度改善，从而有效减少肺静脉淤血。此外，循环血量和右房血容量的减小可减少心包对心肌舒张的限制，间接改善心室的舒张功能。但应注意到，在舒张性心衰患者左室舒张末压的较小改变常引起左室搏出量的很大变化，因此，临床应用利尿剂时，应从小剂量开始，根据病情需要逐渐增加剂量，并注意避免出现低血压和乏力加重的症状。这可能和利尿剂应用于收缩性心衰的治疗不同，因为在后者利尿剂可以从较大的剂量开始应用。
（2）硝酸盐类药物：可扩张静脉，减低中心血容量，减少左室舒张末压。也应从小剂量开始，根据需要逐渐增加剂量。
（3）β受体阻滞剂：近20年来，有关β受体阻滞剂对舒张功能的影响已进行了深入的研究。现在认为，它对舒张功能的作用主要来自它对心率的减慢和舒张期延长，而不是它对等容舒张的改善。它降低高血压、减轻心肌肥厚的作用也对舒张功能改善有重要作用。这些药物可用于舒张性心衰的治疗，特别是在高血压、冠心病和房性或室性心律失常时。但是应注意，这和β受体阻滞剂用于治疗收缩性心衰有明显的不同。在后者，β受体阻滞剂的机制是长期应用后β受体能上调，心肌重塑改善；剂量应从小开始，剂量调整常需要2～4周。而在舒张性心衰，通常无此必要。应用β受体阻滞剂预防过快的心率，一般将基础心率维持在60～70次/min。
（4）钙通道拮抗剂：已证明可减少细胞质内Ca2+心肌的舒张和舒张期充盈，并能减少后负荷，减轻心肌肥厚。这些作用针对舒张功能异常的病理生理机制。尽管有一定程度的负性肌力作用，维拉帕米和地尔硫
可通过减慢心率而改善心肌的舒张功能。临床可应用钙通道拮抗剂治疗舒张性心衰。应用钙通道拮抗剂预防过快的心率，通常将基础心率维持在60～70次/min。
（5）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）拮抗剂：包括ACEI、ARB和醛固酮拮抗剂。基础研究证实，心肌肥厚、充血性心力衰竭伴随有神经内分泌系统，特别是RAS的激活，它们不但引起水钠潴留，而且还有细胞和细胞外的直接作用，如影响纤维蛋白原的活性，导致间质纤维化、细胞内Ca2+释放异常和心肌僵硬度增加等。RAS拮抗剂不但可降低血压，而且对心肌局部的RAS也有直接的作用，因而可使左室肥厚减轻，心肌弹性改善。有研究表明，在血压降低同等程度下，ACEI、ARB可减轻心肌肥厚的程度优于其他抗高血压药物。因而应用RAS拮抗剂可以治疗舒张性心衰。醛固酮拮抗剂如螺内酯等，已证明可减轻左室后负荷、减轻心肌重量，并有抗纤维化作用。在ACEI应用的基础上加用螺内酯，可在ACEI效益的基础上再减少死亡率27%。
（6）洋地黄制剂：除在心房颤动的患者外，洋地黄制剂一般不用于舒张性心衰的治疗。当发生心房颤动时，舒张性心衰患者常很难耐受症状，故应在短时间内将其转复为窦性节律，必要时使用直流电复律。推荐应用β阻滞剂，特别是索他洛尔预防心房颤动的发生。
（7）其他正性肌力药物：由于舒张性心衰患者左室射血分数通常正常或仅轻度受损，因而正性肌力药物应用的价值有限，临床也少用甚至不用正性肌力药物来治疗。
（8）抗心律失常药物：心律失常特别是快速性心律失常对舒张性心衰患者的血流动力学常产生很大影响，故预防心律失常的发生对舒张性心衰患者有重要意义：①快速心律失常增加心肌氧耗，减少冠状动脉供血时间，从而可诱发心肌缺血，加重舒张性心衰，在左室心肌肥厚的患者尤为重要；②舒张期缩短使舒张不完全，导致舒张期心室内容量相对增加；③舒张性心衰患者，左室舒张速度和心率呈一相对平坦甚至负性关系，当心率增加时，舒张速度不增加甚至减慢，从而引起舒张末期压力增加。临床常用的抗心律失常药物以Ⅱ类、Ⅲ类和Ⅳ类抗心律失常药物最为常用，可根据不同患者的特点选用。
（五）预后
舒张性心衰的预后和基础疾病有关。冠心病患者，特别是老龄冠心病患者，预后差。
（赵 浩 王敏臣）