第五节 低血糖症
第五节 低血糖症
低血糖症是血浆葡萄糖（简称血糖）低于2.5mmol/L（血浆真糖，葡萄糖氧化酶法测定）时的一种临床状态，病因多种，临床常表现为交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍。但血糖低于2.8mmol/L时是否一定出现临床症状，个体差异较大，临床表现的严重程度取决于：①低血糖的浓度；②低血糖发生的速度及持续时间；③机体对低血糖的反应性；④年龄等。
一、病 因
低血糖症病因多种，临床常分为空腹低血糖和餐后低血糖，空腹低血糖常见于：胰岛素瘤、降糖药、胰外肿瘤、卡尼汀缺乏、生长激素不足、糖原累积病、重症肝病、严重营养不良、乙醇过量、食用荔枝过多、服抗组胺类及单胺氧化酶抑制药等。
餐后低血糖常见于：特发性低血糖、胃肠手术后、半乳糖血症、果糖不耐受等。
二、发病机制
正常生理状态下，机体通过多种酶、激素和神经调控糖的消化、吸收和代谢，使血糖保持在相对稳定的正常范围内（3.3～8.3mmol/L），如果出现以下情况：①糖来源不足和消化吸收不良；②糖代谢过程中某种酶的缺陷；如果糖-1-6二磷酸酶、丙酮酸羧化酸缺乏；③肝病使糖原贮藏、分解或糖异生减少；④拮抗胰岛素作用的激素分泌不足，如生长激素、氢化可的松、胰升糖素和肾上腺素等；⑤胰岛素等，能使血糖降低的激素过多；⑥组织消耗能量过多；⑦供给糖异生的底物不足；⑧迷走神经兴奋增强等均可使血糖降低。血糖是脑细胞能量的主要来源，短暂低血糖可导致脑功能不全，低血糖反复发作或持续较长时间的低血糖可引起永久性脑功能障碍或死亡。
三、临床表现
低血糖对机体来说是一种强烈的应激，患者表现有以下方面。
（一）交感神经和肾上腺髓质兴奋增强
常有心慌、心悸、饥饿、软弱、手足发抖、面色苍白、出汗、心率加快、血压轻度升高的症状和体征。这些症状常在饥饿或运动后出现，或多于清晨空腹或下半夜时发生，少数患者可发生于午饭前或午饭后3～4h。
（二）中枢神经系统功能障碍
初始为大脑皮质受损的表现，如精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视觉障碍、幻觉、易怒、行为怪异等。病情发展可累及大脑皮质下功能，出现幼稚动作、肌肉颤动及运动障碍，癫痫样抽搐，瘫痪，肌张力低，腱反射减弱，病理征阳性，逐渐出现昏迷。但是，低血糖症时不同患者或同一患者的各次发作时的表现可以不一样。这取决于血糖下降的速度、程度和个体的反应性、耐受性。如血糖下降缓慢，可以无明显的交感神经兴奋的症状，而只表现为脑功能障碍，甚至仅以精神行为异常、癫痫样发作、昏迷为首发症状。若血糖下降较快，则多先出现交感神经兴奋的表现，然后逐渐出现脑功能障碍。在长期低血糖的患者，血糖降低的程度与临床表现有时不相称，如有时血糖为1.1mmol/L仍无症状，有时血糖不甚低，却出现癫痫样抽搐或昏迷。
四、辅助检查
空腹和运动促使低血糖症发作时血糖低于2.5mmol/L，供糖后低血糖症状迅速缓解，可确诊为低血糖症。若进一步明确病因，可根据临床选做腹部、垂体B超或CT、MRI等检查。胰岛素释放指数=血浆胰岛素（μU/ml）/血浆葡萄糖（mg/dl）正常为0.3，若升高表示胰岛素不适当分泌过多。空腹血糖降低不明显者，可用持续饥饿和运动试验诱发。
五、诊断与鉴别诊断
低血糖发作时临床表现、对治疗的反应及血糖测定结果是低血糖急诊救治时的3个重要内容。如果临床怀疑有低血糖，可以从以下几方面着手鉴别。(https://www.daowen.com)
（1）询问有无糖尿病史。如有，首先考虑降糖药物过量，昏迷者应与糖尿病酮症酸中毒和非酮症高渗性昏迷相鉴别。
（2）胰岛β细胞瘤者，可能仅因严重的脑功能障碍来就诊。
（3）餐后发病者，其血糖值下降又不多，很可能为反应性低血糖症。
（4）原有肝功能障碍者，发生昏迷时，除考虑肝性脑病外，要想到有发生低血糖的可能。
（5）乙醇中毒昏迷者，要严防合并低血糖症。
六、急诊处理
低血糖症轻者进食糖水或糖果后症状很快缓解。
（一）重度低血糖
静脉注射50%葡萄糖50～100ml，必要时静脉滴注10%葡萄糖液直至患者清醒能进食。少部分患者体内皮质醇不足，经上述处理后，意识障碍恢复较慢时，可加用氢化可的松100mg静滴和（或）胰高糖素0.5～1mg肌肉注射。在治疗过程中注意防治脑水肿，尤其是对昏迷时间较长者；可加用脱水药。
（二）降糖药
过量引起的低血糖昏迷患者，应用上述方法治疗清醒后，应鼓励患者进食，不能进食者应适当延长静脉滴注葡萄糖时间，严防再度昏迷的发生。
（三）特发性功能性低血糖症
应向其说明本病的性质，给予适当的精神安慰，鼓励患者进行体育锻炼，严格限制糖类的摄入，适当提高蛋白质和脂肪含量，宜少量多餐。必要时可试用小剂量抗焦虑药及抗胆碱药，以延缓肠道对食物的吸收，减少胰岛素分泌。
七、预 后
本症预后取决于原发病，部分低血糖昏迷致脑缺氧时间过长者，可遗留有脑功能障碍。
（刘晓静）