糖尿病合并感染

更新于 2026年10月13日 版权声明
第十三节 糖尿病合并感染

糖尿病与感染两者关系密切,糖尿病对感染有易感性。据国内报道,糖尿病患者合并感染的患病率达32.7%~90.5%,其中以呼吸道感染最多见。感染可诱发或加重糖尿病,可使隐性糖尿病症状明显。感染也常是糖尿病酮症酸中毒等急性并发症的主要和常见诱因。感染是糖尿病严重并发症之一,是引起糖尿病病死率明显上升的重要原因。

一、糖尿病合并感染的发病机制

1.高血糖 高血糖使血渗透压升高,抑制白细胞的吞噬能力,从而使机体对感染的抵抗力降低。此外,长期高血糖也有利于细菌生长繁殖,尤其是呼吸道、泌尿道、皮肤和女性患者外阴部,引起链球菌、大肠埃希菌、肺炎球菌和念珠菌等感染。高血糖程度与感染频度呈正相关。

2.血管和神经病变 糖尿病易发生血管病变,导致中、小血管功能和形态异常,血流缓慢,周围组织血流量下降,组织缺氧,不仅使局部组织对感染的抵抗力降低,而且有利于厌氧菌的生长。研究表明,微血管病变还使粒细胞趋化和黏附功能减低,使得粒细胞不能有效聚集于病原微生物周围,减弱对病原微生物的吞噬杀灭作用。另外,糖尿病患者红细胞膜及胞内多种代谢酶结构和功能的异常,最终导致红细胞黏附性增强、携氧能力减弱、变形性降低等改变,这些因素均可加重微循环障碍。

糖尿病引起的周围神经病变使患者肢端麻木,痛觉、温度觉减退,容易受到外伤,且不宜早期发现而导致感染。神经性膀胱、尿潴留,再加上尿糖增多,有利于细菌生长,因此泌尿系统感染容易发生。

3.机体防御功能减弱 葡萄糖酵解为白细胞提供能量,糖尿病患者的葡萄糖酵解率减少,白细胞功能受抑制。研究表明,控制不良的糖尿病伴糖尿病酮症酸中毒患者,中性粒细胞的趋化功能、黏附功能、吞噬功能及杀菌功能均降低,使机体对感染的抵抗力降低。当糖尿病得到控制或酸中毒纠正后,上述功能可明显改善。

控制不良的糖尿病患者由于体内蛋白质合成减少,分解加快,使免疫球蛋白、补体等生成能力减弱,淋巴细胞转化明显降低,T细胞、B细胞和抗体数量减少,从而使机体防御功能减弱。

4.其他因素 营养不良、低蛋白血症、脱水、酸中毒、血糖大幅度波动,可损伤患者的防御机制,有利于细菌的生长繁殖,使糖尿病患者易患感染。

5.感染对糖尿病的影响 某些病毒感染,如腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒可直接破坏胰岛细胞,在T1DM中有确切病前感染史者占10%;感染促使升糖激素分泌,糖皮质激素、生长激素、甲状腺激素、儿茶酚胺、胰高糖素均增加,这些都是对抗胰岛素激素,致使感染可诱发或加重糖尿病。

二、糖尿病合并感染的防治

(一)呼吸系统感染

由于糖尿病患者免疫功能低下,易伴发各类呼吸系统感染,肺炎及上呼吸道感染为呼吸系统最常见的并发症,其发生率可高达20%。常见致病菌有肺炎球菌、链球菌和金黄色葡萄球菌。近年来克雷伯菌族也较为常见。许多病例由革兰阴性菌所引起。在肺炎的感染中,大叶肺炎多见于青年;间质性肺炎和支气管肺炎多见于老年人和儿童。糖尿病合并肺炎的病死率可高达39%。约有20%的患者表现为中毒性休克。

1.肺炎诊断 ①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛;②发热;③肺实变体征和(或)湿啰音;④WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴核左移;⑤胸部X线检查为片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。

糖尿病患者符合以上1~4项中的任何一项加第5项,并除外肺水肿等,即可临床诊断为肺炎。

2.降低血糖 降血糖是治疗呼吸系统感染的首要措施,因为高血糖不但是各种并发症的主要原因,而且是机体免疫功能降低的重要因素。糖尿病患者肺部感染常采用胰岛素降低血糖,这样即可迅速有效地抑制血糖,也易于监测。由于糖尿病合并肺部感染患者处于应激状态,使胰岛素用量相应增加,降血糖时应进行动态血糖监测,使血糖保持在正常范围或略高于正常,以适应重要脏器的糖利用水平。

3.有效的抗感染治疗 在未获得细菌培养结果之前,根据糖尿病患者常易并发的感染菌群经验性选择抗菌药物,兼顾球菌和杆菌,如金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌等,待细菌培养结果出来后,选择敏感抗菌药物。糖尿病患者感染的治疗常需要联合用药、足量足疗程,同时必须考虑到患者的肝、肾功能和抗生素对降糖药的代谢的影响等因素。在痰培养不易找到明确致病菌时,若患者情况允许可取下呼吸道分泌物寻找感染菌。

4.改善机体营养状况 糖尿病患者存在着糖、蛋白质、脂肪三大营养物质的代谢紊乱,尤其是蛋白质合成减少,加之感染期患者进食减少,机体分解代谢加强,更易发生低蛋白血症,低白蛋白血症是糖尿病易患和加重感染的危险因素之一。各种功能蛋白合成减少,多种必需元素缺乏,影响机体正常代谢,导致机体免疫功能降低,如维生素C缺乏直接影响粒细胞活性。进行营养支持时最好采用肠内营养,这样既可避免血糖的大幅波动而易于检测控制,也避免了肠外营养的各种并发症,同时必须考虑到患者的需要量及耐受性、营养物质的合理搭配等因素。

5.改善其他器官的功能状态 糖尿病患者各主要脏器功能都可能受到不同程度的损害,使得对感染造成的代谢压力代偿能力下降,易并发功能衰竭。如肾功能下降直接导致机体对水、电解质及酸碱平衡的调节功能降低,使糖尿病患者易合并酮症酸中毒、高渗性昏迷等。心功能不全使全身处于低灌注状态,影响组织器官的正常代谢。糖尿病多有慢性并发症,易发生序惯性脏器功能衰竭,以至多脏器功能衰竭,病死率增高。因此,注意保护重要脏器功能成为糖尿病肺部感染治疗过程中不可忽视的一环。

6.对患者进行相关知识的教育,防止呼吸系统感染的发生 研究显示,在流行性感冒流行季节,给糖尿病患者预防性注射流感疫苗,与未接种者相比肺炎患病率下降79%。使患者了解糖尿病相关知识,增加对糖尿病的认识,科学规律用药,有效控制血糖,延缓或阻止各种并发症的发生。

(二)泌尿系统感染

糖尿病患者易并发泌尿系统感染。泌尿系统感染包括尿道炎、膀胱炎、前列腺炎和肾盂肾炎,并以膀胱炎和肾盂肾炎为最常见。据报道,糖尿病合并泌尿系感染的发生率约为糖尿病患者的16%~23%,其中女性约为男性的8倍,在泌尿系统感染患者中有10%~20%的患者有无症状菌尿。因此,对糖尿病患者特别是老年女性患者应经常做尿常规检查,一旦发现有白细胞尿者,应及时做尿细菌学检查,以便及时确诊,及早治疗。

泌尿系统感染通常都是经由上行通路感染,会阴和阴道的菌群进入膀胱,上行至肾。排尿是人体最主要的防御机制,而尿路梗阻、尿液滞流或反流的患者则无法清洗菌群,最终导致泌尿系统感染。泌尿系统感染发病机制的关键是尿路致病菌黏附于膀胱黏膜,黏附因子(如鞭毛)是重要的致病因素。

1.主要原因及相关的危险因素

(1)造成女性糖尿病患者泌尿系统感染升高的一般因素:①女性尿道短,易发生上行感染;②性交;③妊娠;④既往有泌尿系统感染病史;⑤尿路梗阻;⑥尿液滞留及尿液反流。

(2)男性前列腺肥大。

(3)与糖尿病相关的因素:神经病变、蛋白尿、长期糖尿病、糖尿、泌尿道细胞因子分泌量降低、大肠埃希菌对尿道上皮细胞黏附力增加。

(4)遗传因素:分泌腺状态、血型、母亲有泌尿系统感染病史。

(5)其他因素:也被认为会增加糖尿病患者患泌尿系统感染的危险性,如年龄、代谢调控、糖尿病持续时间。

2.临床表现 无症状菌尿的定义是连续2次排尿的培养物中相同的致病菌达到105/ml。许多研究证实,无症状菌尿是有症状菌尿的先兆。有症状下尿路感染的典型症状为尿痛、尿频、尿急、血尿和腹部不适。然而尿道炎和阴道炎的女性糖尿病患者也会出现同样的症状,因此,必须同时检测尿液中的白细胞和细菌数。主要致病菌为革兰阴性菌,大肠埃希菌是尿路感染的主要致病菌(糖尿病患者中有47%,非糖尿病患者中有68%),其他致糖尿病患者尿路感染的致病菌包括克雷伯菌属、肠杆菌属、变形菌属、B组链球菌和粪肠球菌等。一些学者发现,糖尿病患者易感染具有耐药性的尿路致病菌。

急性肾盂肾炎的临床表现主要有发热和寒战、侧腹疼痛、肋椎角触痛以及其他症状,如恶心和呕吐。还有例外的情况,如肾脓肿、肾乳头状坏死和气肿性肾盂肾炎。应做详细检查,包括尿培养及抗生素药敏试验、血培养等。根据检查结果,制订合理的治疗方案。患者在经过72h抗生素治疗后如果仍无效果,则可能怀疑是肾脓肿,应进一步做肾超声波检查和CT扫描。

3.抗生素治疗 对女性糖尿病患者无症状菌尿进行针对性加强治疗,要根据它本身是否能导致严重的并发症。一些对无症状菌尿的治疗应采用限制性策略。抗生素治疗的疗效还未确定,但它可能导致不良反应和耐药性的产生,医师必须清楚潜在的病理学改变和严重的并发症。

对于单纯的急性细菌性膀胱炎,可首选廉价的STS疗法,即磺胺甲图示唑(SMZ)、甲氧苄啶(TMP)和碳酸氢钠(SB)联合治疗。肾功能正常的成年人非妊娠女性也可首选喹诺酮类药物。(https://www.daowen.com)

对所有可能患肾盂肾炎的糖尿病患者,如果病情严重,伴有高热、白细胞增多和全身中毒症状者,开始治疗前应做尿液和血液培养。对非并发性肾盂肾炎的治疗,糖尿病和非糖尿病患者没有差别。对于中度急性肾盂肾炎的糖尿病患者通常需住院治疗,注射氟喹诺酮可作为初始治疗,也可选用头孢类和磺胺类药物联合治疗。必要时可加用β内酰胺酶抑制药如克拉维酸或舒巴坦。应根据细菌药敏选用相应的抗生素,最好是静脉给药。在体温降至正常、一般情况好转后3d,可改为口服。目前,治疗单纯性肾盂肾炎(包括糖尿病和非糖尿病患者)的标准疗程是14d。

专门用于糖尿病尿路感染的治疗试验很少。因为频发的上尿路感染和可能的严重并发症,许多专家建议采用口服抗生素7~14d治疗糖尿病患者的细菌性膀胱炎,而不是采用针对膀胱炎的3d治疗方案。大多数学者倾向于使用在尿液和泌尿系统均能达到高浓度的抗生素,例如氟喹诺酮、复方磺胺甲图示唑和阿莫西林/克拉维酸。最近证实大肠埃希菌能入侵膀胱细胞,更说明使用高浓度抗生素的必要性。一般尽可能地避免使用肾毒性抗生素。目前还不知道疗程和抗生素的最佳选择。

4.非抗生素治疗和预防策略 尿道致病菌的耐药性是全世界范围内共同面临的难题,因此,人们寻求非抗生素治疗方法以治疗和预防尿路感染。一般的建议包括注意清洁卫生,摄入足够量的液体,排尿时尽量排空膀胱,减少和限制杀精子剂及导尿管的使用。此外,人们正研究疫苗对妇女尿路感染的疗效。这些疫苗来源于10种不同的热灭活的尿路病原体。如果被证明有效,这些疫苗将成为受欢迎的医疗药品。

5.几种特殊感染

(1)坏死性肾乳头炎:是一种少见而严重的肾盂肾炎并发症,病死率高。多数患者有中毒症状、败血症及进行性氮质血症,肉眼血尿和肾绞痛。当糖尿病患者合并急性肾盂肾炎时,应避免导尿、膀胱镜检和肾盂造影等检查,以免诱发本症。若有梗阻因素应予以纠正,并采用联合用药,选择强力有效抗生素,足够剂量、足够疗程地治疗。

(2)气肿性肾盂肾炎:是肾实质积气性感染,90%与糖尿病并存,多见于老年妇女,可导致肾实质全部破坏,左肾多于右肾,亦可双侧受累。病死率高达33%,致病菌1/2~3/4为大肠埃希菌。临床症状有恶心、呕吐、腹痛、肾区痛、发热、有时腰部或腹部可扪及肿块。BUN及Cr升高,尿有脓球,X线尿路检查气体出现率85%。B超检查不特异,因易与肠道气体混淆,CT更正确。治疗需选用第3代头孢类抗生素,结合外科切开引流甚至肾切除。对气肿性肾盂肾炎的传统疗法是切除感染的肾,与单纯的抗感染疗法相比,手术可以将病死率由80%降至20%。尽管有报道认为非手术疗法(抗感染结合经皮引流)成功的病例不断增加,但就这一治疗策略能否取代标准的肾切除法,目前仍未取得一致意见。

(3)真菌性尿路感染:真菌性尿路感染多见于女性、年龄大、病程长、并发症多、血糖控制差者,神经源性膀胱患者在治疗过程中多应用广谱抗生素及导尿,导致菌群失调而出现尿路感染。致病菌以白色念珠菌多见,其次为隐球菌、光滑念珠菌、毛霉菌等。部分真菌性尿路感染无症状,但大多数患者有排尿困难、膀胱区疼痛和尿路刺激症状,严重者出现寒战、高热、腰痛、脓尿,病情控制不佳可出现肾乳头坏死、真菌性败血症等严重并发症,危及患者的生命。治疗可选用氟康唑、两性霉素B及伊曲康唑等。疗程一般为2周。

(三)皮肤黏膜及软组织感染

糖尿病患者由于周围血管神经病变及机体抵抗力下降,因此易发生多种皮肤黏膜及软组织感染,其致病菌主要为金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌,厌氧菌感染也日渐增多,亦可为真菌感染。

1.皮肤细菌性感染 约20%的糖尿病患者发生皮肤化脓性感染。临床表现为毛囊炎、汗腺炎、疖、痈等,糖尿病疖肿表现为以毛囊为中心的硬结节,表面具有红、肿、热、痛特点,中心形成脓栓,多个疖肿融合则形成糖尿病痈。好发部位为面部、项部及后背,易反复发作,糖尿病疖肿多数只有局部症状而无全身症状,而糖尿病痈症状较重,多数有寒战、发热、头痛、乏力等,甚至引起败血症而导致死亡。严重的皮肤化脓性感染可加重糖尿病,甚至诱发糖尿病酮症酸中毒和高渗昏迷。糖尿病患者应积极控制血糖,注意个人卫生,早期发现和治疗病损,可有效预防皮肤化脓性感染。一旦发生皮肤化脓性感染,要早期治疗,应给予有效抗生素及外科清创、切开引流治疗。由于金黄色葡萄球菌为主要致病菌,故治疗多选用抗青霉素酶的半合成青霉素,如苯唑西林或邻氯西林,也可根据细菌药敏选用相应的抗生素。

2.真菌感染 糖尿病容易并发真菌感染,最常见的是皮肤真菌感染(如足癣、甲癣),在女性真菌性阴道炎、巴氏腺炎也较常见,有的糖尿病患者甚至以此为首发症状就医。另外,还可合并口腔真菌感染等。糖尿病酮症酸中毒患者还可见鼻-脑毛霉菌病,该病极罕见,病死率高。糖尿病患者由于代谢紊乱,使机体的免疫功能低下,加之在治疗糖尿病并发症时广谱抗生素的不合理应用,进一步增加了真菌感染的机会,使糖尿病合并真菌的概率明显高于非糖尿病患者;并且合并真菌感染多见于血糖控制不佳、危重症和年龄偏大的患者,故使机体代谢紊乱进一步加重。糖尿病并发真菌感染的临床特征和非糖尿病合并真菌感染的表现大体相似,但感染多较难控制,病情控制后复发率高,病程与糖尿病血糖控制情况密切相关。

(1)真菌性阴道炎:真菌性阴道炎是一种常见的阴道炎,主要由白色念珠菌感染引起,为条件致病菌,10%的非孕妇女和30%的孕妇阴道有此菌寄生,糖尿病时阴道内糖原增多,酸度增高,白色念珠菌增殖加速,引起炎症,尤其在应用广谱抗生素时,抑制敏感菌后改变了阴道内微生物之间的相互制约关系,可进一步使念珠菌增殖加速。真菌性阴道炎的主要表现为外阴瘙痒、灼痛,多自小阴唇开始扩展至整个外阴部,重者奇痒难忍,不能入睡,外阴瘙痒在月经前1周加重,经期及经后缓解。此外,还可有尿频、尿痛及性交痛,急性期白带增多,典型的白带呈白色稠厚豆渣样,检查见小阴唇及阴道上附着白色膜状物,膜状物下可见受损的糜烂面和浅溃疡。分泌物中找到白色念珠菌或其他真菌即可确诊。

(2)皮肤癣菌病:糖尿病患者易发生皮肤和甲板的皮肤癣菌感染。依感染部位可分为足癣、手癣、股癣和甲癣等。最常见的皮肤癣菌病为足癣,系致病真菌感染足部所引起,本病主要病原菌是红色毛癣菌、絮状表皮癣菌、石膏样毛癣菌和玫瑰色毛癣菌。大多数为中青年发病,本病好发于趾间,尤其是第3与4趾缝。根据皮损表现可分为水疱型、趾间糜烂型、鳞屑角化型,但3型的皮损往往同时互见,自觉剧痒,以水疱型和趾间糜烂型尤甚。足癣发病与季节有关,有冬轻夏重的特点。有报道80%~90%的糖尿病患者合并足癣,有时患者自觉症状不明显。足癣患者在夏天容易继发细菌感染,发生变态反应而引起癣菌疹,尤其是糖尿病患者可伴发热等全身症状,严重者可引起真菌性败血症。甲癣表现为甲颜色和形态异常,甲变灰白色或棕黑色,甲板增厚显著,表面高低不平,甲质变脆,严重者甲板可与甲床分离。另外,股癣和手癣也较常见。

(3)鹅口疮与念珠菌性口角炎:口腔黏膜念珠菌感染俗称鹅口疮,表现为舌,软腭、颊等部位的黏膜上附有灰白色假膜,边缘清楚,周围有红晕。去除白膜后,留下鲜红色的糜烂面。自觉疼痛,进食困难。念珠菌性口角炎分为单侧或双侧,口角发白、糜烂,甚至角化过度,常因疼痛影响张口。

3.坏死性蜂窝织炎 常由多种病原菌引起,如需氧菌和厌氧菌合并感染,有时伴有产气菌。常见的有溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等。好发于下肢、会阴、阴囊。发病猛,发展快,迅速累及筋膜和肌内层间,炎症不易局限化,没有包壁,向四周发展扩散,与正常组织没有明显界限。常由轻微创伤引起,也可由疖、痈发展而来。表现为发热、寒战、食欲减退,血白细胞增多等。伴有菌血症和皮下气肿者,病情严重,病死率高。治疗上应在严格控制糖尿病的同时,先行非手术治疗,抗生素需有效、足量、联合使用。厌氧菌感染可配合高压氧治疗,必要时做外科处理。

4.坏死性筋膜炎 感染累及皮下组织和筋膜,开始类似蜂窝织炎,是一种发展迅速的进行性病变。常由溶血性链球菌、厌氧菌和大肠埃希菌引起,多在外伤后发生。老年患者特别严重,常发生坏疽,皮下渗出暗褐色浑浊液体,可伴有菌血症、休克。治疗除一般处理外,积极抗感染、抗休克,同时,应给予外科切开引流,切除坏死组织。

5.坏疽 坏疽是糖尿病患者易患的严重并发症。由于血管病变,组织缺血、缺氧及高血糖,使皮肤和肢体自身防御功能下降,为病菌生长提供了有利条件。常为皮肤化脓性感染发展而来,病变迅速扩展,且容易由干性坏疽变为湿性坏疽,可导致败血症,病死率超过16%。为挽救患者的生命常需施行截肢术。对发生坏疽的患者,应做全面检查,包括心、脑、肾及眼底血管病变,尤其是周围血管情况。治疗上积极抗感染,同时应给予外科切开引流,清除坏死组织。表浅坏疽经治疗可愈合,甚至足趾局部坏疽或部分组织的缺血坏疽,在病灶清除后仍可望愈合。深部坏疽,特别是湿性坏疽,最终往往需要截肢(趾)。

(四)败血症

败血症是病原菌由局部感染病灶侵入血液循环导致严重的全身化脓性感染。糖尿病患者多由革兰阴性菌引起,如大肠埃希菌、产气杆菌、铜绿假单胞菌和变形杆菌等。球菌属亦可引起败血症,如链球菌、金黄色葡萄球菌等。患者常以突然高热、寒战、全身情况不良开始,机体迅速出现严重的功能紊乱,糖尿病患者的病情表现更为严重。根据感染微生物的特点和机体对感染的反应程度,败血症可能伴有高血糖、低胰岛素血症;也可伴有低血糖和高胰岛素血症。常出现休克、酸中毒等。糖尿病合并感染性败血症,常累及全身组织和脏器,病情多变而复杂。治疗应根据具体情况,制订合理、有效的治疗方案,保护好多器官的功能,对休克、酸中毒及心、肾功能不全者均应采取相应的措施。抗生素的使用应根据病原学及药敏实验结果,并结合患者的实际情况,选择强力、有效、联合用药,剂量和疗程要足够。但是,最好不要同时使用多种抗生素,避免扰乱体内生理菌群,进一步降低机体防卫能力而继发二重感染。

(五)口腔感染

糖尿病患者抵抗力下降,很容易发生口腔感染,同时口腔感染又可使糖尿病病情加重。感染的表现是多种多样的,即使糖尿病获得控制,口腔也可有不同程度的改变。

1.糖尿病患者由于唾液中糖分增加,有利于细菌生长,钙质增加易形成牙石。唾液减少、口腔干燥、龋齿发病率显著增加,龋坏速度加快。

2.牙根炎、牙周炎:控制不良的糖尿病患者,牙齿周围易沉积大量牙石,牙龈充血、水肿、糜烂、出血和疼痛。牙周袋形成,常伴有脓性分泌物,可发展成牙周脓肿。继之牙槽骨吸收,牙齿松动、脱落。

3.口腔干燥症与血管病变有关,是糖尿病口腔常见症状。糖尿病患者口腔黏膜缺少唾液而干燥,失去透明度而发生燥裂,出现口腔黏膜有触痛和烧灼感,味觉障碍;由于机体防卫功能的降低,细菌或真菌易于繁殖、生长。真菌感染而引起感染性口炎,亦称口腔白色念珠菌病;球菌性口炎(亦称坏死性口炎)并可能发生组织坏死,甚至坏疽。

4.糖尿病在口腔感染中还可能发生牙髓炎、根周炎、颌周脓肿、口腔颌面部间隙感染和颌骨骨髓炎等严重的感染性并发症。

糖尿病合并口腔感染在治疗上有其特殊的原则与要求:①糖尿病获得控制后,再开始口腔的治疗,门诊小手术及拔牙时,空腹血糖应控制在7mmol/L以下,餐后2h血糖应在10mmol/L以下;②治疗的时间以上午为宜,最好在餐后2~3h,一次不做多项治疗;③给予必要的镇静药,但禁用皮质激素;④根据病情的轻重缓急做相应的口腔处理。

(六)其他严重感染

1.恶性外耳道炎 恶性外耳道炎90%发生在糖尿病患者,见于中老年患者,多为铜绿假单胞菌感染,少数为曲霉菌、肠球菌、克雷伯菌,金黄色葡萄球菌。开始多表现为耳痛、流脓,如治疗不及时,外耳进行性坏死性感染,外耳红、肿、疼痛呈化脓性,进而侵及乳突骨质、脑膜、血管甚至脑实质,可发生颅内静脉栓塞。病史中常有耳道清洗、戴助听器或游泳史。治疗包括局部清创、静脉滴注羧苄西林或哌拉西林或第三代头孢菌素+氨基糖苷类药物(庆大霉素或丁胺卡那)。

2.鼻脑毛霉菌病 是由毛霉菌族的真菌引起的鼻及鼻旁窦的严重感染。临床少见,常伴随糖尿病酮症酸中毒,表现为眼及面部疼痛,伴头痛、视物不清和全身发热,鼻内有血腥味等。查体可见眼周和鼻部的红、肿等炎症表现,甚至有急性蜂窝织炎征象,上颌窦部压痛。可发生鼻黏膜溃疡、坏死。有结膜水肿、突眼、眼外肌麻痹,因视网膜动脉血栓形成可失明,当累及中枢神经系统出现意识障碍、昏迷,若颅内动脉累及可偏瘫,也可形成脑脓肿,海绵窦栓塞。X线检查表现为鼻窦内层结节样增厚和骨壁点状破坏。本病发展快,可迅速形成脓肿,常导致血栓,若引起颅内栓塞,其病死率15%~60%。因此,早期确诊和合理有效的治疗是极为重要的。检查可做鼻黏膜刮除物涂片、培养和活检,检出不规则多形无间隔的分支菌丝,则可确诊。CT可见骨破坏、骨髓炎、邻近软组织异常。手术治疗是重要的手段,辅以抗真菌治疗和纠正其他并发症。抗真菌药物可选择两性霉素B,0.6~0.7mg/(kg·d)或伊曲康唑200~400mg,1~2/d,静脉滴注,历时2~3个月。

3.胆囊炎 糖尿病患者的胆囊大于正常人,即使脂肪餐后胆囊的收缩力也减弱,特别是伴有自主神经病变者更为明显。因胆汁排出不畅,其结石的发病率增加,而发生急性胆囊炎和化脓性胆囊炎的机会也更大,后果也更加严重。尤其气肿性胆囊炎,是由梭状芽胞菌引起,病死率为单纯性胆囊炎的2倍。本病的诊断比较容易,除全身情况外,B超检查可提示胆囊大小或结石的存在。气肿性胆囊炎在X线检查中可发现胆囊壁和胆囊周边存在气体,极易发生坏死、穿孔,外科手术是有效治疗手段,在确诊后的48h内行手术治疗。并加用足量、广谱抗生素治疗。应采用三联抗生素治疗(氨苄西林素+克林霉素+氨基糖苷类药物),也可选用第2代或3代头孢菌素,或替卡西林,或亚胺培南/西拉司丁。有时需急诊手术。

(王荣琦 白利洁 王战建)

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