周围神经卡压的手术治疗

周围神经嵌压大部分属于Seddon分类的周围神经第1度损伤（即神经功能失用），其主要病理是脱髓鞘改变。周围神经在一定的时间和一定程度压迫下，1周后可出现脱髓鞘改变。其病理过程有三个基本变化，早期由于局部血流暂时性中断而导致周期性缺血、血-神经屏障破坏，引起神经束膜下和神经内膜水肿，继而结缔组织改变，大的有髓纤维呈节性脱髓鞘，随神经嵌压程度的进行性加重和时间延长，大的有髓纤维出现瓦勒变性，随后整个神经出现广泛的瓦勒变性。结缔组织与神经纤维的病理状况直接随受嵌压的程度和时间而加重。根据神经受压部位不同，临床表现不同，但有其共同的临床症状，早期或轻度神经嵌压无症状，仅能用不同的手活动肢体行刺激性试验造成局部神经缺血才引发出症状（如用屈腕动作引出腕部正神经受压，或在嵌压解剖部局部压迫神经），也可以在种肢体异常体位时出现症状，如入睡时、肢体重复运动或肢体保护性异常体位时出现症状。中度损害时，有神经感觉区疼痛、烧灼感等异常感觉和肌力减退，组织学上可有神经内纤维化，但无瓦勒变性，重度损害时出现持续感觉改变，若神经嵌压进行性加重，伴神经纤维数量减少，瓦勒变性，其病理改变则已达到Sunderland第2度甚至第3度损伤改变，则出现神经支配区域感觉障碍，肌肉萎缩，肢体伸屈功能活动受限，出现神经麻痹后特有畸形，如垂腕、爪形手等。患肢有时可出现自主神经系统的营养改变，如多汗、皮温下降、发凉，皮色变深发绀，或皮肤发亮，指甲增厚脱落等。神经受压处Tinel征可为阳性。肌电检查可出现神经传导速度减慢，或潜伏期延长，重者可出现失神经的自发电位（图19-3-1）。

神经受嵌压后由于神经内外出血、水肿、内压增高、血循环障碍，继而瘢痕形成，压迫神经纤维；另外由于骨突、骨性纤维管增生物、束带、血管瘤或囊肿等的压迫。神经受压后变硬增粗或变细扁平，神经营养血管无血流而发白。进行手术的目的就是排除上述因素，改善神经的微循环，有利髓鞘再生及调整神经纤维电解质浓度和分布情况，使轴浆流通畅，尽早恢复神经功能。常用手术方法是，有神经外压迫则去除压迫，如骨赘、韧带、肿瘤、瘢痕等，再行神经外松解术；有神经内压迫者，则行神经内松解术，如神经已完全破坏、断裂缺损等，则行神经吻合、移植等相应手术修复。

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图19-3-1　卡压程度与神经损害的关系

A～D.卡压逐渐加重