病因和发病机制
（一）病因
1．ETTH的常见病因 包括头、颈、肩部姿势不良引起的后枕部和肩部肌肉收缩，缺乏休息和睡眠不足，颞下颌关节功能紊乱，焦虑和抑郁，止痛药物过量和滥用，精神心理紧张导致的各种精神压力，包括婚姻问题、职业问题、人际关系紧张、经济收入较低、法律纠纷、躯体疾病及外伤等。
2．CTTH的常见病因 CTTH的常见促发因素是止痛药物过量或滥用，此种患者药物停用后，头痛可以消失或转化为ETTH。有研究表明，停药1个月后，30%的患者头痛消失，停药4个月后，有82%的患者头痛消失。精神压力也和CTTH有关，但二者的因果关系几乎没有研究。焦虑和精神紧张是ETTH的常见促发因素，但是否可以引起CTTH，还不清楚。
（二）发病机制
TTH的发病机制目前尚不完全清楚，可能与下面的假说或机制有关。
1．心理机制学说 关于精神过程的理论分成两部分强调①强调情绪过程的作用；②集中在认知过程上。这些观点可以解释许多TTH的症状，包括躯体症状和心理障碍。
（1）情绪学说：该学说认为，心源性疼痛可以认为是一个解决体内非意识性冲突的办法。随着疼痛的出现，一个人可以满足于对别人的攻击性冲动，也满足于自己禁止公开表达的良知，代替了向外表达的反应，这种攻击性直接对着自己。尽管有少数实验室研究者已经发现TTH患者有意识地被敌对情感和焦虑所困扰，但迄今为止，这种体内的非意识性冲突还没有在实验中观察到。
（2）认知学说：比较有影响的学说是强调注意过程的作用。该学说认为，一个人机体内源性感觉与获得的外界环境感觉之间互相竞争，在外界环境刺激减低（如剥夺所有刺激）或心理活动增多（如紧张有压力）时，躯体的感觉可能有更高的感受性。当一个人通过认知程序组建这些感知的时候，机体的症状就可由这些感知来解释。同情绪学说一样，迄今为止仍没有在TTH患者中测试。(https://www.daowen.com)
2．肌肉收缩机制 颅周肌肉持续收缩是TTH发生机制中的一个经典学说，其基本观点是，头痛促发因素使颅周肌肉持续处于收缩状态，压迫肌肉内小动脉，肌肉缺血，产生触痛及压痛。强调骨骼肌收缩是产生头痛的基本原因。TTH患者的肌肉触痛及压痛被许多研究直接证实。Jensen等用手触诊的方法检测TTH患者，结果表明，颅周肌肉的触痛明显升高，强调了肌肉因素在发病机制中的重要性。Sakai等应用一种非创伤性方法，定量检测了TTH患者颅周肌肉的硬度，发现TTH患者斜方肌和颈后肌硬度明显高于对照组；且CTTH和ETTH两组间肌肉硬度无差异。临床症状改善后，肌肉硬度也下降。作者认为，在TTH可能多因素的病理生理机制中，肌肉因素可能起显著作用。
3．中枢机制 近年来，有学者对颅周肌肉收缩机制提出反对意见，而强调中枢机制在TTH发病机制中起先决作用，肌肉因素不是原发原因而是结果。Schoenen在研究TTH患者的颞肌外感受性抑制（exteroceptive suppression，ES）的活性时，发现ES明显下降，尤其是ES2在85%的TTH患者中均降低或消失。很明显，中枢机制参与了TTH的病理生理机制。推测可能是脑干和边缘系统抑制性中间神经元活性下降的缘故，这可以解释ES2的降低或消失。后来的研究也证实，CTTH患者抑制性中间神经元活性下降，给予α2-肾上腺素能激动药后，由弱刺激产生的ES2被延长，提示α2-肾上腺素能激动药可改善中枢神经系统的抑制功能。换句话说，抑制性中间神经元可能通过α2-肾上腺素能激动药调节ES2。关于肌肉因素和中枢机制二者之间的因果关系以及二者之间的相互作用关系，仍需要进一步阐明。
4．肌筋膜机制 TTH的肌筋膜机制是将肌肉因素和中枢机制合二为一提出的，但此假说不同于中枢机制，而是强调肌肉因素在头痛的启动方面起重要作用；进一步发展和转变成慢性疼痛状态，可能是由于具有或不具有中枢抗感受伤害系统损害的中枢感受作用。肌筋膜机制的基本思想是：由于机械性或心理性紧张，肌肉随意收缩，引起肌筋膜机械性感受器及其传入纤维激活；这种颅周传入增加，可引起脊髓灰质后角的第2级感觉神经元感受和功能重组。在正常情况下，周围感受伤害传入增加会受到抗感受伤害系统活性增强的抵抗，而不引起头痛。然而，在某种情况下，这种自身的稳定机制丧失，产生异常的感受作用；再加上中枢抗感受伤害系统损害，就可产生TTH发作。当然，周围和中枢感受作用的相对重要性和抗感受伤害系统的重要性仍需要进一步阐明。
5．免疫机制 有研究表明，CTTH患者B淋巴细胞表达增强，提示有免疫功能的异常，但血浆免疫球蛋白（Ig）却未见升高。严重的心理抑郁可能对TTH患者的免疫系统造成影响，因此免疫系统异常可能只是TTH的结果，而非原因。
6．血管因素 部分TTH患者发作时有脑血流量增加现象，可以产生搏动性头痛，与无先兆偏头痛相似；且作用于5-HT1D受体的激动剂，对TTH患者也有良性效果。提示TTH可能有血管性头痛的机制参与。
7．血小板因素 众所周知，血小板异常参与了偏头痛的病理生理过程。但近年研究发现，TTH患者也存在血小板异常。表现在TTH发作期血小板内5-HT水平下降，而血浆5-HT水平升高，提示此胺类物质参与了TTH的病理生理过程，但参与的方式可能与偏头痛不同。另外，还发现在头痛期血小板内Met-脑啡肽下降，而在血浆中的浓度升高，推测可能是Met-脑啡肽有对抗5-HT的内皮损伤作用，在头痛发作时，与5-HT一起释放。血小板内γ-氨基丁酸（GABA）水平在TTH发作时升高亦有报道，这可能与偏头痛相似，TTH发作时，神经元处于高度兴奋状态，而GABA是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质。头痛发作时血小板中GABA升高，来抗衡中枢神经元的高兴奋性。总之，TTH患者存在血小板的异常，但其原因以及血小板异常在TTH发病中所起的作用，尚不清楚，需要进一步研究。
8．其他因素
诸多研究表明，精神因素、遗传因素等可能也参与了TTH的病理生理过程，并增加了其易感性。TTH常有焦虑、抑郁、生气、敌视情绪，抗抑郁药物对其治疗有效，提示精神因素与TTH发作有关。但目前已认为，这些情绪变化是长期头痛的结果造成的。新近研究又认为，CTTH可能大部分或惟一由遗传因素决定，但此方面尚需要深入具体研究。