四、原发性脑损伤
四、原发性脑损伤
(一) 脑震荡
1. 发生机制: 暴力导致脑干网状结构受损，引起意识障碍。
2. 临床表现
(1) 轻度意识障碍，昏迷不超过30min。
(2) 逆行性遗忘。
(3) 自主神经和脑干功能紊乱。
(4) 神经系统检查无异常发现。
(5) 腰穿和CT检查无异常发现。
3. 治疗: 卧床休息、对症治疗。
(二) 脑挫裂伤
1. 损伤机制: 暴力作用于头部，在暴力打击部位和对冲部位的脑表面皮质出现脑挫裂伤。当脑皮质与软脑膜保持完整时，称为脑挫伤，当脑实质破损、断裂、软脑膜撕裂时，称为脑裂伤。
2. 病理特点
(1) 早期: 伤后数日内脑组织以出血、水肿及坏死为主要变化，镜下可见脑组织出血，脑皮质分层不清或消失，神经细胞大片消失或缺血性变，神经轴索肿胀、断裂、崩解，髓鞘脱失，星形细胞变形，少突胶质细胞变形，血管充血水肿，血管周围间隙扩大。
(2) 中期: 伤后数日至数周，损伤部位出现修复性变化，损伤区域脑组织液化，水肿液化坏死区由瘢痕组织修复，蛛网膜机化增厚与脑组织粘连，镜下损伤区皮层结构消失，小胶质细胞增生形成格子细胞，吞噬崩解的髓鞘及细胞碎片，星形细胞与少突胶质细胞增生肥大，白细胞浸润。
(3) 伤后数月、数年，伤灶脑回呈萎缩状，脑膜增厚形成瘢痕并与萎缩脑组织粘连，伤灶小者仅留瘢痕，伤灶大者形成囊肿。
3. 脑挫裂伤的临床表现与辅助检查
4. 临床表现
(1) 意识障碍: 伤后多立即昏迷，持续的时间和深度与损伤的部位、范围和程度有关。
(2) 头痛、恶心、呕吐。
(3) 局灶性神经系统体征: 偏瘫、失语、感觉障碍、视野缺损等。
(4) 生命体征改变。
(5) 癫痫发作。
(6) 脑膜刺激征。
5. 辅助检查
(1) 脑脊液检查: 颅内压增高和血性脑脊液。
(2) 颅骨X线平片: 可发现颅骨骨折、颅内生理钙化斑移位。
(3) CT检查: 为首选检查方法。可清楚显示脑挫裂伤的部位、程度、脑水肿和脑受压情况。脑挫裂伤区可见点状高密度区，或高密度和低密度混杂区。
(4) MRI: 对于显示小的出血灶、早期脑水肿、颅后窝结构具有一定优势。
6. 诊断与鉴别诊断
(1) 诊断: 根据头部外伤史、临床表现及CT检查结果。
(2) 鉴别诊断: ①与脑震荡鉴别: 脑挫裂伤昏迷时间长，多有神经系统阳性体征，脑脊液检查有红细胞.CT有典型表现。②与颅内血肿鉴别: 颅内血肿多有中间清醒期， CT可见团块状高密度影。
7. 治疗
(1) 非手术治疗: ①密切观察病情变化: 动态复查CT。②保持呼吸道通畅。③减轻脑水肿，降低颅内压: 脱水、激素、亚低温治疗。④对症处理: 高热、躁动、癫痫等。
(2) 手术治疗:
①手术指征: A. 病人意识障碍逐渐加深，保守治疗无效时。B.CT提示脑水肿严重，中线移位明显。C. 脑挫裂伤合并颅内血肿容量超过30mL。D. 颅内压监测压力超过4.0k Pa。
②手术方式: 开颅探查、去骨瓣减压、碎化坏死脑组织清除。
(三) 原发性脑干伤
1. 损伤机制(https://www.daowen.com)
(1) 直接暴力损伤: 直接损伤、加速伤、减速伤、旋转伤。
(2) 间接暴力损伤: 脑脊液冲击损伤、挥鞭样损伤、脊柱传递损伤。
2. 病理变化: 脑干损伤后的病理变化可轻可重。轻者仅有显微镜下可见的脑实质内小的点状出血和局限性水肿，甚至病理形态学上并无明显变化。重者可见脑干内神经结构的断裂，局灶性或大片出血、水肿和软化。
3. 临床表现
(1) 意识障碍: 伤后呈持续性昏迷状态，无中间清醒期，昏迷时间长短不一。
(2) 瞳孔和眼球活动异常: 瞳孔时大时小，形态不规则，或两侧不等大，对光反射消失; 眼球位置异常表现为眼球分离、双眼偏斜或凝视麻痹。
(3) 去大脑强直: 阵发性四肢强直性直伸，双上肢内收前旋，双足过度跖屈，颈后仰。
(4) 锥体束征: 肢体瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性，严重时呈弛缓状态。
(5) 生命体征变化: ①呼吸功能紊乱: 呼吸节律紊乱、病理性呼吸。②循环功能紊乱: 血压明显波动、心率增快或迟缓。③体温变化: 高热或体温低下。④内脏症状:消化道出血、顽固性呃逆、神经源性肺水肿。
4. 辅助检查
颅骨X线平片: 显示后颅窝骨折、环椎、枢椎骨折，可提示脑干损伤。
头颅CT: 对于脑干损伤诊断困难，虽然不能完全显示细微脑干损伤，但可通过周围脑池及第四脑室受压变形来推测脑干损伤。
头颅MRI: 能显示脑干结构的形态改变，判断损伤程度，诊断价值优于CT检查。
诱发电位: 脑干听觉诱发电位能反映脑干的电生理活动，准确反映脑干损伤的平面和程度，并能进行动态的监测。
5. 诊断与治疗
(1) 诊断: ①伤后持续昏迷。②有脑干损伤的其他症状、体征，无颅内压增高。③CT、MRI明确诊断。
(2) 治疗: 轻症脑干损伤病人，可按照脑挫裂伤处理原则治疗; 重症患者死亡率高，救治困难，要认真仔细，耐心处理，常采用以下措施: ①由于昏迷时间较长，应早期作气管切开。②早期采用冬眠低温疗法。③多有下咽困难应采用鼻饲。④短期大剂量的肾上腺皮质激素的治疗，减轻脑干水肿。⑤早期高压氧治疗。⑥积极防治并发症。
(四) 弥漫性轴索损伤
1. 概念: 脑弥漫性轴索损伤是一种常见的特殊类型颅脑损伤，它是在特殊的生物力学机制下，脑内发生以神经轴索肿胀、断裂、轴缩球形成为特征的一系列变化，临床上以意识障碍为特点的综合征。在重型脑损伤中占28%～50%，而在交通事故所致脑损伤中高达的85%。
2. 发生机制: 瞬间旋转作用及脑内剪应力是弥漫性轴索损伤的关键因素，好发于大脑灰质和白质结合处、胼胝体、基底节、内囊及脑干上端等处。
3. 病理学变化及分级
(1) 病理学改变:
①轴索损伤: 大多数轴索损伤中，轴索断裂不是立即发生，而是一个延迟过程，大约伤后4～24h之间发生，这个过程被称为继发性轴索断裂，是轴索损伤的主要形式。A. 轴膜改变: 重度脑创伤能直接撕裂轴膜。B. 微管改变: 轴索内微管丧失，加剧特征性轴索肿胀。C. 神经微丝改变: 轻、中度创伤后，轴索局部神经微丝排列紊乱，而中、重度创伤时则有致密化出现。D. 轴索断裂: 轴索损伤后形成轴缩球。
②脑微血管损伤: 脑实质点、灶状出血也是弥漫性轴索损伤的典型特征。形态学可见有脑血管痉挛，微血栓及大量微绒毛形成，内皮细胞空泡化，血管周围胶质足突肿胀，细胞核固缩，基底膜破坏，管外出现水肿间隙，管腔塌陷。
(2) 病理学分级:
Ⅰ级: 大脑半球、胼胝体、脑干以及小脑出现弥漫性轴索损伤，无其他病理形态变化。
Ⅱ级: 除Ⅰ级表现外，并发胼胝体灶性出血坏死。
Ⅲ级: 出现脑干局灶性出血坏死。
(3) 临床表现、分型及影像学特点
①临床表现: A. 意识障碍: 伤后大多即刻昏迷，昏迷程度深，持续时间长，极少出现中间清醒期，这是弥漫性轴索损伤 ( DAI) 的典型临床特点。B. 体征: 部分病人出现瞳孔变化，可表现为双侧瞳孔不等大，单侧或双侧散大，对光反射消失，以及同向斜视、眼球分离或强迫下视。
②分型: 根据患者昏迷的时间和程度，将弥漫性轴索损伤分为三种类型: A. 轻型:伤后昏迷6～24h，清醒后有记忆力减退和逆行性遗忘，无肢体运动障碍，少数患者出现短期的去皮质状态。B. 中型: 最为常见，伤后昏迷数天至数周，常伴有颅底骨折，伤后偶尔出现脑干体征和去皮质状态，清醒后有明显的记忆力减退、逆行性遗忘和轻度肢体运动障碍。C. 重型DAI: 为最严重的一种类型，伤后昏迷数周或更长，出现明显的脑干体征、去皮质状态或去大脑强直。
③影像学特点: 伤后早期CT和MRI检查可以在大脑皮质和髓质交界处见到小的点片状出血，出血多在胼胝体、脑干、基底节及脑室周围，周围水肿较轻，没有明显的占位效应。另外可以见到急性弥漫性脑肿胀和蛛网膜下腔出血。对于初次检查影像学正常的，可在伤后早期再次复查，以提高诊断率。
(4) 治疗: ①病情观察: 严密观察患者的生命体征、瞳孔、颅内压、氧饱和度，病情变化时，复查头颅CT。②气道管理: 保持呼吸道通畅，必要时做气管切开和呼吸机辅助呼吸。③药物治疗: 维持水电解质平衡; 使用甘露醇、呋塞米和白蛋白等药物来控制脑水肿; 使用尼莫地平、纳络酮以及神经营养素来保护神经元。④冬眠低温治疗:降低脑组织氧耗量，减轻脑水肿。⑤高压氧治疗: 增加血氧含量，改善缺血、缺氧。⑥积极防治并发症。⑦手术治疗: 对于一侧大脑半球肿胀和水肿引起脑中线结构移位，出现一侧瞳孔散大时，应及时手术行去骨瓣减压。
(五) 丘脑下部损伤
1. 意识和睡眠障碍: 病人出现嗜睡、昏迷、睡眠节律紊乱。
2. 体温调节障碍: 下丘脑前部损害时出现高热，后部损害时出现体温过低。
3. 水盐代谢紊乱: 出现尿崩症、低血钠综合征、高血钠综合征。
4. 急性消化道出血: 轻者大便隐血试验阳性，重者呕血、便血、休克。
5. 高渗性非酮症糖尿病昏迷: 表现为高渗透压、高血糖、酮体阴性。