血流动力学变化

下肢静脉不仅能使来自毛细血管的血液向心脏回流，而且也是一个贮血器官，通常血液多存于浅静脉内，当静脉曲张，血液回流缓慢和静脉压力升高时，必然影响毛细血管血液的流出，血压进一步增高，渗透压增强，继而引起组织水肿。正常情况下，浅静脉只承受下肢静脉血液的10%～20%，其中一部分浅静脉血液通过浅、深静脉交通支流入深静脉，因为交通支有能使血液向深静脉定向流动的瓣膜。交通支瓣膜这种定向流动的功能随着肢体肌肉的不断收缩而增强，它在减少浅静脉曲张和减轻浅静脉淤血方面起着重要作用。当交通支瓣膜薄弱或功能不全时，浅静脉血液不能流向深静脉，深静脉血液反而向浅静脉逆流，使浅静脉淤血和静脉高压。

有研究者对腓肠肌泵的病理变化进行观察，光学显微镜下发现静脉曲张患者的腓肠肌可见肌细胞横纹模糊、肌膜增生、纤维素样变性、脂肪变性、出血改变；电子显微镜下可见毛细血管基膜增厚、脂滴增多、线粒体肿胀、肌丝断裂。因而推论：①下肢静脉曲张患者腓肠肌的超微结构病变实际为缺血缺氧所致的变性，其中毛细血管基底膜增厚起到了主导作用，从而导致腓肠肌泵功能下降，加重下肢静脉曲张；②肌细胞变性可能与腓肠肌泵功能减弱有关；③下肢静脉曲张早期可通过细胞肥大部分代偿腓肠肌泵功能下降，但晚期肌细胞比早期缩小，表明代偿是有限的，慢性缺血缺氧影响腓肠肌泵功能。(https://www.daowen.com)

腓肠肌泵的病理变化与下肢静脉曲张的发生存在联系，但二者的因果关系至今尚未见相关的文献报道。腓肠肌泵的病理变化起自缺血缺氧，而管壁重塑学说亦认为静脉曲张发生的始动因素为缺血缺氧，但二者的缺血缺氧又是什么原因造成的，这一点是研究静脉曲张发生机制过程中尚需解决的问题。