快速性心律失常的诊治
根据不同类型心律失常对血流动力学的影响、是否有潜在致命性可能、症状以及预后来决定其诊治策略。
（一）室上性快速性心律失常
室上性快速性心律失常可以分为窦性心动过速、房性早搏、房性心动过速、阵发性室上性心动过速、心房扑动和心房颤动，以及房室交界性早搏、房室交界性心动过速等。
室上性快速性心律失常心电图多呈窄QRS波表现，通常无致命威胁（特殊情况如预激伴房颤等除外），一般对血流动力学的影响小，但一些心室率较快的室上性快速性心律失常也可有明显的血流动力学改变，部分持续的室上性快速性心律失常可导致心律失常性心肌病和心力衰竭。老年人的房扑、房颤会增加脑卒中和系统栓塞的风险。室上性快速性心律失常患者的症状差异很大，从无症状、症状轻微到胸闷、气急、大汗、晕厥，与心室率快慢有一定的关系。
1.窦性心动过速
成人窦性心律的频率超过100次/分，称为窦性心动过速。窦性心动过速可见于饮酒、咖啡、茶或体力活动及情绪激动时。一些机体的病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、心力衰竭、缺氧，以及应用肾上腺素、阿托品等药物也可引起窦性心动过速。窦性心动过速的频率大多在100次/分左右，偶可高达200次/分。刺激迷走神经可以使其频率逐渐减慢，停止刺激后可又加速至原先水平。窦性心动过速的治疗主要是针对病因和诱发因素，如治疗心力衰竭、纠正贫血、抗甲状腺功能亢进治疗等。必要时可用β-受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂（如地尔硫
、维拉帕米）等减慢窦性心律，合并慢性心功能不全时可用β-受体阻滞剂和（或）依伐布雷定减慢窦性心律，通常从小剂量开始，逐渐增加至目标剂量。
2.房性早搏
房性早搏、房性心动过速、心房颤动和部分心房扑动是老年人增龄性心律失常的表现，几乎在所有老年人中可见到，与老年人心房肌退行性变化、纤维化及心房顺应性降低有关，高血压、心肌肥厚、瓣膜反流、肺动脉高压、心功能不全、心房扩大等加速了这种蜕变的进程，还与甲状腺功能亢进，交感神经兴奋，缺血缺氧，遗传因素，睡眠，药物，饮酒、咖啡、浓茶，肥胖，剧烈运动或缺乏锻炼等诸多因素有关。这些房性心律失常如果没有症状，就无须进行抗心律失常治疗。针对其上游因素的治疗与控制，可延缓房性心律失常的进展。如高血压、心肌肥厚、心功能不全的ACEI治疗和戒酒、减重、控制睡眠呼吸暂停、控制甲状腺功能亢进等措施可起到改善房性心律失常的作用。
房性早搏患者可无明显症状，一般不需要进行药物治疗，对于轻度心悸不适可予以情绪疏导、适量镇静剂治疗或有效的中医药治疗。房性早搏如症状明显，可用β-受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂（如地尔硫
、维拉帕米）以及普罗帕酮等药物治疗。老年人长期应用胺碘酮后易出现甲状腺功能问题（多数表现为甲状腺功能减退，部分表现为甲状腺功能亢进），因此，长期应用应慎重。部分老年患者的房性早搏可进展为房性心动过速或心房颤动。
3.房性心动过速（房速）
房性心动过速（房速）是指心房局灶激动起源、以快速规律的心房电活动为特征的心动过速，以区别心房内大折返的心房扑动和频率不固定的心房颤动，不包括窦性心动过速（窦速）和阵发性室上性心动过速。
器质性心脏病患者或老年人房速的发病概率较大，而大多数房速发生于心脏结构正常或轻度心房扩大、舒张功能减退的人群中。房速的发生机制可以是自律性、触发性和折返性，与心房肌的电生理特性改变和（或）心房肌退化、变性，心房结构改变等有关。情绪、应激、失眠、咖啡、浓茶、酗酒、炎症、中毒以及甲亢、心力衰竭、瓣膜病、高血压等都可以是房速的诱因和病因学基础。
无症状性房速在中老年人中有较高的发生率，症状性房速第1次发病年龄多为10～39岁，性别与发病无关。绝大多数房速可自行缓解，持续性房速比较少见，约占室上速的5%～10%，接受电生理检查的成人患者中，房速占5%～15%。在动态心电图检查中，非持续性房速非常常见，尤其是老年人中，约25%可见非持续性房速。
房速的频率通常为130～250次/分，但可低至100次/分或高至300次/分。自律性房速（automatic atrial tachycardia，AAT）的频率一般为150～180次/分，可因活动、体位改变、深呼吸、吞咽动作、情绪改变、自主神经张力等变化而发生改变。房速也可以是心房局灶性微折返，即心房内折返性心动过速（intraatrial reentrant tachycardia，IART），IART的频率通常是固定的。
临床上房速根据其持续时间可分为以下几种。①非持续性房速：3个或3个以上快速心房异位搏动连续发生，持续时间＜30s；②阵发性房速：发作时间＞30s，可持续数分钟、数小时甚至数日；③无休止性房速：可呈反复发作性或持续发作性，前者长时间记录心电图的表现，多数节律为房速心率，房速可被窦性心律所分隔，后者的房速持续发作，每次心电图记录或持续长时间描记心电图的记录均为房速心率。
房速的临床表现：大多数患者无自觉症状，或有心悸、胸痛、头晕、乏力等轻微症状，少数会出现呼吸困难、晕厥、心力衰竭、心绞痛、肺水肿、血压下降等严重症状，无休止性房速可导致心脏扩大、气急、腹胀、浮肿、肝脾肿大等左、右心的衰竭表现。房速症状的产生主要取决于房速的频率、持续的时间和有无基础心脏病等。
房速的预后取决于原有的器质性心脏病基础，无器质性心脏病的房速通常预后良好，但无休止性房速可引起心动过速性心肌病和心力衰竭，当房速被控制后，心动过速性心肌病可逐渐缓解，绝大多数患者的心功能可恢复正常或接近正常。
对于房性心动过速是否会增加脑卒中风险尚无定论，部分老年患者可能并存隐匿性阵发性房颤，多次或长程动态心电图有助于发现隐匿性阵发性房颤。
（1）房速的诊断与鉴别诊断。
房速的P′波与窦性P波明显不同，P′P′间期可见等电位线，诊断起来一般并不困难。
（2）房速的发生机制。
房速按其发生机制可分为AAT、IART和触发活动所致的房速。3种房速类型的确切鉴别诊断依靠电生理学检查，如能记录到心动过速发作和终止的情况，则有助于AAT和IART的鉴别，触发活动所致的房速在临床上很难做出诊断。
AAT：多呈短暂或持续发作，也可呈无休止型。动态心电图监测发现多达1/4以上的老年人在夜间睡眠和窦性心动过缓时可发生短暂反复的AAT。AAT的心电图特点：①AAT的频率一般在100～180次/分；②诱发房速的房性早搏形态与其后心动过速的P′波形态一致；③可有“温醒现象”，即心动过速开始发作时频率逐渐增加，数个心动周期后频率达到稳定；④每个P′波之后跟随出现一QRS波群，P′R间期正常或延长；⑤QRS波群时间形态正常，也可因室内差传呈RBBB型或LBBB型；⑥房室传导多为1∶1，也可呈房室比例传导。AAT的电生理检查具有以下特点：①程序电刺激不能诱发或终止心动过速；②异丙肾上腺素可诱发心动过速或使心动过速频率增加，普萘洛尔可终止发作；③单相动作电位记录不能在发现后除极。
IART：多呈阵发性发作，很少呈无休止型。IART的心电图特点：①诱发心动过速的房性早搏P′R间期常延长；②突发突止，无“温醒现象”和“冷却现象”；③诱发心动过速的房性早搏形态与其后心动过速的P′波形态多不一致。IART的电生理检查具有以下特点：①程序刺激可诱发或终止心动过速；②诱发心动过速的房性早搏的联律间期与其后第一个心动过速间期成反比；③多数病例的心动过速可被腺苷、维拉帕米终止。
对于触发活动所致的房速，体表心电图很难对其做出确切诊断，一般认为洋地黄过量引起的房速、部分多源性房速可能由于触发活动所致，钙拮抗剂对此类房速有效。其电生理检查特点为：①心房刺激可诱发心动过速；②心动过速发作之前，单相动作电位记录可发现延迟后除极；③程序刺激可终止心动过速；④超速起搏不引起“拖带”，但可终止心动过速。
房速有时需与窦速、房扑及其他类型的PSVT鉴别。
某些起源于界嵴上部的房速的P′波形态与窦性P波相近，需与窦速鉴别。如发作呈突发突止，可排除窦速。AAT起始时可有“温醒现象”，但AAT的“温醒现象”发生较快，通过3～4个心动周期频率即可达到稳定，而窦速的加速或减速较缓慢，需30s到数分钟才能使频率稳定；静滴异丙肾上腺素时，AAT的频率可加快，但P′波形态无改变，而窦速的激动起源点可沿界嵴发生移动，P波形态可发生变化。
有时房速的P′波与其之前的T波重叠，分辨困难，需与PSVT区别。有“温醒现象”和“冷却现象”时，提示有房速；PSVT的RP′间期固定，若RP′间期不固定，则支持房速；心动过速终止若以P波结束，则是PSVT的可能性大；按压颈动脉窦，静注腺苷、维拉帕米等抑制房室结传导，若发生二度房室传导阻滞，而心动过速继续维持，可排除旁道参与的心动过速。
该方法也可用于鉴别房扑困难时。房扑时，房室传导比例发生改变，F波显露，易于房扑诊断。
（3）房速的定位诊断。
房速可起源于左右心房的不同部位。心电图房速的定位对于病因与机制分析、指导治疗，尤其是导管消融术前、术后评估与术中定位指导有着重要意义。右心房起源的房速可分布于界嵴、右心耳、三尖瓣环、冠状静脉窦口、上腔静脉等处。起源于左心房的房速最常见的部位为肺静脉（包括肺静脉前庭），其次为左心耳、二尖瓣环、左心房下部等。房速也可起源于房间隔和冠状静脉窦。V1和aVL导联是鉴别左右心房起源的房速中最有价值的导联。V1导联P′波正向诊断左心房异位灶的敏感性为93%，特异性为88%，阳性预测准确性为87%，阴性预测准确性为94%。V1导联P′波负向提示有右心房异位灶。aVL导联P′波正向诊断右心房异位灶敏感性为88%，特异性为79%，阳性预测准确性为83%，阴性预测准确性为85%。左心房房速食管导联记录的P′波先于V1导联，标测到的右心房电位先于左心房电位，右心房房速则与上述顺序刚好相反。左心房不同部位起源的房速体表心电图有一定的特点，但不完全可靠，诊断正确率为70%～80%。房速的确切定位有赖于电生理检查和心内膜标测。
（4）房速的治疗策略。
对于无症状的房速可不干预或仅进行对因（包括上游治疗）治疗，是否采用抗凝治疗尚无循证医学证据。症状性房速可根据临床情况予以分别处理。
急性发作的终止：按压颈动脉窦等刺激迷走神经的方法能抑制房室结传导，但不能终止心动过速。β-受体阻滞剂和维拉帕米对AAT和触发活动所致的房速可能有效，腺苷类对IART和触发活动所致的房速常有效，对AAT无效，ⅠC类抗心律失常药物普罗帕酮可终止房速发作，对顽固性病例可试用Ⅲ类抗心律失常药物。食管调搏或直流电复律对IART所致的房速可能有效，对AAT无效。食管调搏对触发活动的房速无效。
（5）反复发作或长程持续房速的治疗。
对长期服用药物预防房速复发的疗效不够满意。ACC/AHA/ESC室上速治疗指南推荐β-受体阻滞剂和钙拮抗剂作为一线药物，其不良反应相对较少，ⅠA类、ⅠC类和Ⅲ类抗心律失常药物作为二线药物。奎尼丁、普鲁卡因胺有效率不超过10%～20%，有时反可引起心房频率加快。ⅠC类抗心律失常药物中的普罗帕酮、氟卡尼的疗效相对较高。Ⅲ类抗心律失常药物中的索他洛尔、胺碘酮的疗效优于Ⅰ类抗心律失常药物，胺碘酮对AAT的疗效较好，但长期服用时常因不良反应而停药。
（6）导管消融术。
不论是何种发生机制的房速，消融其局灶起源点均可使其得到根治。临床资料荟萃分析表明，导管消融治疗房速的成功率为70%～100%，复发率为0～33%。由于药物预防复发的疗效较差，对房速频繁发作或持续，对影响心功能或症状明显的患者，可建议行导管消融术治疗。
房室交界性早搏、房室交界性心动过速的机制和治疗多与房性早搏及房性心动过速相似，部分急性发作者可能与心肌炎症、缺血再灌注、中毒等有关，应注意观察和对因处理。
4.心房颤动
心房颤动是老年人常见的心律失常，房颤时连续性颤动f波每分钟可达380～600次。在老年人中，心房颤动除一部分由于风心病、甲状腺功能亢进、心肌病、急性心肌梗死等器质性心脏病引起的外，大多无明显的原因可找。
房颤的患病率随年龄的增加而升高。40～50岁人群的房颤患病率小于0.50%，而80岁人群的患病率高达5%～15%。近70%房颤患者的年龄在65～85岁之间，中位数年龄为75岁。Framingham研究中对55～94岁无房颤病史人群随访38年，结果显示：55～64岁组男女房颤发病率分别为3.10‰和1.90‰，而85～94岁组男女发病率分别高达38.00‰和31.40‰。中国房颤总患病率为0.77%，标准化后的患病率为0.61%。男性患病率约为0.90%，略高于女性（P＝0.013）。房颤患病率在50～59岁人群中仅为0.50%，在80岁以上的人群中高达7.50%。
脑栓塞（缺血性脑卒中）是由房颤引起的主要栓塞性事件。老年房颤患者栓塞发生率较高，50～59岁患者因房颤所致的脑卒中的发生率为1.5%；而80～89岁者则升高到23.5%，占其年龄段脑卒中的36.0%。
房颤的发生机制很复杂，包括电生理机制（电重构、结构重构），肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，炎症因子及氧化应激和自主神经系统的作用等。目前较为一致的观点是电生理机制中局灶激动机制与多子波折返机制是参与房颤发生和维持的两种重要机制。
房颤的类型：①首诊房颤（首次被诊断，不论其是否首次发作、有无症状、是何种类型、持续多长时间、有无并发症等）；②阵发性房颤（发作后7天内能够自行或经干预后终止的房颤，其发作频率不固定）；③持续性房颤（持续时间超过7天的房颤）；④长期持续性房颤（持续时间≥1年）；⑤永久性房颤（特指医生和患者共同决定放弃恢复或维持窦性心律的一种房颤类型）。
（1）房颤的临床表现与心室率及原发疾病有关，心悸、胸闷和运动耐力下降是房颤最常见的临床症状。器质性心脏病引起的房颤症状较为明显，当心室率＞150次/分时，冠心病患者可诱发心绞痛，二尖瓣狭窄患者可发生肺水肿，有心功能损害的患者可发生急性心力衰竭。房颤也可以无症状，常在体检时被发现。
（2）房颤的诊断可依据病史（阵发或持续心悸、原发心脏病史等），体征（心脏听诊心律绝对不规则、心音强弱不等、缺脉等），心电图（房颤发生时，P波消失，代替以阵发或持续f波，绝对不规则的心室RR节律），动态心电图（对阵发性房颤有诊断价值），超声心动图（观察心房、心室结构及大小，左心房附壁血栓，瓣膜状况，心功能等）和某些与房颤相关疾病的辅助检查（甲状腺功能、睡眠呼吸监测等）等。
（3）房颤的治疗目的：①转复新发房颤或阵发性房颤并维持窦性心律；②控制持续性或长期持续性房颤的心室率；③预防血栓栓塞；④预防新发房颤或房颤复发的上游治疗，即针对房颤患者的常见基础疾病，如高血压、冠心病、心力衰竭及高胆固醇血症等进行治疗。
房颤的药物复律治疗适用于新发房颤、阵发性房颤和部分持续性房颤，应用的药物有胺碘酮、普罗帕酮、多非利特和依布利特等。当合并器质性心脏病和心力衰竭时，普罗帕酮等ⅠC类抗心律失常药物则为禁忌，而用胺碘酮复律则相对安全。普罗帕酮口服后2～6h起效，静脉注射后起效更快，不良反应相对少见，包括室内传导阻滞、房扑伴快室率、室性心动过速（室速）、低血压、转复后心动过缓等。普罗帕酮对合并器质性心脏病、心力衰竭或严重阻塞性肺病患者禁用；老年人肝肾功能减退者，使用剂量应适当降低。非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫
）和洋地黄类药无转复房颤的作用。
房颤持续时间大于48h的患者在房颤复律前应行抗凝治疗（INR 2.0～3.0）3周，或经食管超声排除左心耳血栓，血流动力学不稳定的患者的紧急电复律可在静脉抗凝后直接进行，复律后抗凝治疗至少持续4周，以预防血栓栓塞事件发生，其后是否继续抗凝治疗需根据房颤脑卒中风险评估来决定。
房颤复律后维持窦性心律的药物有胺碘酮、多非利特、普罗帕酮、β-受体阻滞剂索他洛尔等，可根据不同病情选用。房颤的电复律的成功率高，但操作稍复杂，需要镇静剂或麻醉。电复律可能的并发症包括皮肤灼伤、短暂性心律失常、麻醉所致的低血压和呼吸抑制、肺水肿、心肌损伤等。
（4）房颤的心室率控制。房颤伴有快而不规则的心室率是引起患者心悸等不适症状的主要原因。过快的心室率使心脏舒张期缩短、充盈量减少、心排出量降低、血压下降、冠状动脉血液灌注量减少而诱发或加重心肌缺血。控制房颤患者心室率的优点是安全、有效，容易被患者接受，药物控制心室率的成功率高。有关临床试验的结果显示，心室率控制和节律控制两种治疗策略对房颤患者的死亡率和脑卒中的影响并无差别。控制心室率是房颤治疗的基本目标之一。目前，心室率控制的目标尚缺乏统一标准，一般认为，对于大多数房颤患者，静息时心室率应控制在60～80次/分，中度活动时心室率应控制在90～115次/分。控制心室率的药物包括β-受体阻滞剂，非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫
），洋地黄类药物及抗心律失常药（胺碘酮）等。其中，胺碘酮因具有诸多潜在的器官毒性（肺纤维化、多发性神经病变、光敏感、消化道症状、肝毒性、甲状腺功能紊乱、眼并发症等）及药物相互作用，限制了其在心室率控制中的长期应用价值。当房颤合并预激综合征时，静脉应用β-受体阻滞剂、洋地黄、钙拮抗剂、腺苷及静脉应用胺碘酮可减慢房室结的传导而加快房室旁路的传导，此为禁忌；建议电复律及其后续的旁路导管消融术治疗。普罗帕酮、利多卡因可抑制旁路传导，可以静脉应用。
（5）房颤的抗栓治疗。在进行房颤的抗栓治疗前应对患者进行血栓栓塞危险评估和抗凝出血风险评估。血栓栓塞危险评估可采用CHADS2或CHA2DS2-VASc评分，CHA2DS2-VASc评分可更准确地预测栓塞事件，尤其是对脑卒中低危患者，具有很好的血栓栓塞预测价值。房颤患者的生存曲线也与CHA2DS2-VASc评分相关。
CHA2DS2-VASc评分≥2分者需服抗凝药物；评分为1分者，口服抗凝药物或不进行抗栓治疗均可；无危险因素即评分为0分者，不需抗栓治疗。表2-5-1为非瓣膜病性心房颤动患者脑卒中危险CHA2DS2-VASc评分。
表2-5-1 非瓣膜病性心房颤动患者脑卒中危险CHA2DS2-VASc评分
抗凝治疗时出血危险评估采用HAS-BLED评分，评分≤2分者有出血低风险，评分≥3分时提示出血风险增高。但不应将HAS-BLED评分增高视为抗凝治疗的禁忌证。评估中，出血和血栓具有很多相同的危险因素，出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风险往往也高，这些患者接受抗凝治疗的临床净获益可能更大，对于HAS-BLED评分≥3分的患者，应注意筛查并纠正增加出血风险的可逆因素，并在开始抗凝治疗之后加强监测。表2-5-2为HAS-BLED评分。
表2-5-2 HAS-BLED评分
注：高血压定义为收缩压＞160mmHg；肝功能异常定义为慢性肝病（如肝纤维化）或胆红素高于2倍正常值上限，丙氨酸氨基转移酶高于3倍正常值上限；肾功能异常定义为慢性透析或血清肌酐浓度≥200μmol/L；出血指既往出血史和（或）出血倾向；国际标准化比值（INR）易波动指INR不稳定；药物指合并应用抗血小板药物或非甾体抗炎药。
（6）抗栓药物的选择。①抗血小板药物包括阿司匹林和氯吡格雷。除个别文献指出阿司匹林预防房颤的栓塞事件有效，多数文献支持无效。②口服抗凝药：经典的口服抗凝药华法林可使房颤引起的脑卒中相对风险度降低64%，全因死亡率下降26%。华法林预防房颤所致的栓塞事件的疗效肯定。但该药也存在一定的局限性，即在用药的过程中需要频繁地检测国际标准化比值（INR）来调整剂量，不同个体用药的有效剂量差别大，其作用易受食物及某些药物影响，服用不当会增加出血风险。临床试验证实，抗凝强度为INR 2.0～3.0时，可以有效预防脑卒中事件，且不明显增加脑出血的风险。华法林始用剂量为2.0～3.0mg/d，2～4d起效，5～7d达治疗高峰。因此，在开始治疗时应每周监测INR，抗凝强度稳定后，即连续3次INR均在治疗窗（2.0～3.0）内，则每月复查，华法林剂量根据INR检测值调整。因为缺乏循证医学证据，国人服用华法林的抗凝强度（INR）一直参考欧美国家的建议。但有研究提示，亚裔人群服用华法林而导致颅内出血的风险可能较白种人高。日本房颤指南建议年龄在70岁以上的患者的INR在1.6～2.6。
新的抗凝药物（NOAC）有达比加群酯及Xa因子直接抑制剂（利伐沙班、阿哌沙班与艾多沙班等）。NOAC预防房颤的栓塞事件的效果不劣于华法林，有的甚至优于华法林，且应用过程中不需检测凝血指标来调整剂量，出血风险低于华法林。
（7）房颤的非药物抗栓治疗：包括经皮左心耳封堵和外科封闭/切除左心耳术，适用于某些有血栓栓塞高危因素而又不能长期接受抗凝治疗的患者，左心耳闭合或封堵术可能是一项有效预防血栓栓塞事件的治疗方法。
（8）房颤的导管消融治疗：由于抗心律失常药物维持窦性心律的效果有限，近年来多项研究结果一致认为导管消融治疗房颤优于抗心律失常药物治疗。2010—2012年，欧洲心脏病学会、中华医学会心电生理和起搏分会、美国心脏病学会基金会、美国心脏病学会、美国心律学会和加拿大心血管病学会相继出台或更新房颤治疗指南。上述指南均将症状性阵发性房颤、不伴或仅伴轻微心脏结构异常、对至少一种抗心律失常药物治疗无效的症状性房颤列为导管消融的适应证。ESC指南推荐症状性阵发性房颤、对一种抗心律失常药物治疗无效的阵发性房颤为导管消融的Ⅰ类适应证（证据级别A），药物治疗无效的持续性房颤为Ⅱa类适应证（证据级别B）；抗心律失常药物难以控制的有症状的长程持续性房颤患者可以考虑导管消融治疗（Ⅱb类适应证，证据级别B）；在伴有心力衰竭的患者中，当抗心律失常药物治疗包括胺碘酮在内均不能控制症状时，可考虑导管消融（Ⅱa类适应证，证据级别B）。值得关注的是，上述指南均首次考虑将导管消融列为症状性阵发性房颤消除症状的一线治疗。随着一系列临床试验的发布及导管消融经验的积累，导管消融在持续性房颤治疗中的作用也得到了肯定。近年来导管消融房颤在治疗房颤合并心力衰竭者中亦取得了明显的疗效。
影响房颤患者的适应证选择和导管消融效果的因素很多，包括症状、年龄、左心房大小、房颤类型、房颤持续时间、有无二尖瓣反流及其程度、有无基础心血管疾病及其严重程度和术者经验。高龄患者由于心肌穿孔和血栓栓塞并发症的发生率明显升高，可能存在左心房明显扩大，可导致成功率降低。
房颤导管消融可能导致某些并发症，故在导管消融前，应认真权衡风险和获益。左心房/左心耳血栓是导管消融的绝对禁忌证。(https://www.daowen.com)
房颤导管消融术后至少进行抗凝治疗2个月，目前尚无循证医学研究证实成功消融可以有效预防脑卒中，因此不建议CHA2DS2-VASc评分≥2分的房颤患者成功消融后停用抗凝治疗。
按中华医学会心电生理和起搏分会、中国医生学会心律学专业委员会心房颤动防治专家工作委员会《心房颤动：目前的认识和治疗建议—2015》的标准，将房颤导管消融成功与否分为①治疗成功：消融3个月后，不使用抗心律失常药物而无房颤、房扑、房速发作；如术后使用抗心律失常药物，判断时间应是停用抗心律失常药物5个半衰期以后或停用胺碘酮3个月后。②治疗有效：消融3个月后，使用术前无效的抗心律失常药物而无房颤、房扑或房速发作；或消融术后房颤发作负荷明显降低。③早期复发：术后3个月内发生的房颤、房扑、房速，如持续时间≥30s，则视为早期复发。但观察发现，约60%的早期复发会自行消失。④房颤复发：消融3个月后发生的房颤、房扑、房速，持续时间≥30s。
（9）房颤的一级预防：即上游治疗，主要是指针对心房形成房颤基质和发展过程进行治疗，通过预防与高血压、冠心病、心力衰竭、肥胖、呼吸睡眠暂停或炎症等相关的心肌重构，进而阻止房颤的发生。药物包括血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、他汀类药物和n-3多不饱和脂肪酸等。戒酒、控制体重、适当运动、纠正治疗呼吸睡眠暂停综合征也应当作为房颤上游治疗的措施。
5.心房扑动
心房扑动是一种快速的房性心律失常，心电图特征为心房电活动呈现规律电锯齿状扑动波（F波），扑动波之间电等电位线消失，频率为250～350次/分，房扑常呈2∶1传导，心室率为150次/分左右。按心电图特征可分为Ⅰ型房扑（典型房扑）和Ⅱ型房扑（不典型房扑），Ⅰ型房扑扑动波的频率约为300次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波为负向，其机制为右心房沿三尖瓣环等逆时针大折返，三尖瓣至下腔静脉、冠状窦口之间的传导延缓区可能是其折返发生和形成的病理基础。Ⅱ型房扑扑动波频率、形态有多种，机制复杂，除Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波直立、右心房为沿三尖瓣环等顺时针大折返（与Ⅰ型房扑的折返途径相同，方向相反）外，其F波有多种表现，可以是左右心房、房间隔等的手术切口、疤痕、形成的大折返以及房颤的一种特殊表现，机制不一。临床上以Ⅰ型房扑多见。
器质性心脏病、心功能不全、心房扩大、缺氧、甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等可能是房扑等诱发和持续的重要因素。房扑的症状与心室率有关，心室率不快时患者可以没有症状，心室率过快时可以表现为持续胸闷、心悸症状，可诱发心力衰竭或心绞痛，甚至引起血流动力学不稳定而导致心源性休克。而且控制房扑的心室率有时比较困难，严重者需行复律处理。房扑的脑卒中、栓塞风险及其抗凝要求同房颤。
对于房扑出现心源性休克或诱发心力衰竭或房扑1∶1传导心室率＞200次/分，或伴有预激综合征的患者，应予以电复律处理。房扑电复律的效率较房颤高，50～100J的双向波几乎都能成功复律。房扑药物转律可以选用依布利特、胺碘酮、普罗帕酮静脉注射。房扑控制心室率的效果往往不令人满意，EF保留患者可以用β-受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂（如地尔硫
、维拉帕米），洋地黄，胺碘酮，EF减退患者只能选用洋地黄、胺碘酮。Ⅰ型房扑可以通过心房起搏超速刺激终止，Ⅱ型房扑超速刺激往往无效或经刺激转为房颤。
Ⅰ型房扑的机制明确，右心房三尖瓣环峡部的消融方法相对简单，成功率高，可作为一线推荐。Ⅱ型房扑根据其机制不同，消融术式的成功率不同，对药物治疗无效或反复发作者建议导管消融治疗。
房扑的抗凝治疗参考房颤。
6.阵发性室上性心动过速
广义上阵发性室上性心动过速包括房性心动过速，这里特指房室结内折返性心动过速和房室折返性心动过速。阵发性室上性心动过速与器质性心脏病无关，不同性别、年龄均可发生，心动过速突发突止，持续时间不等，可以为数秒、数分、数小时甚至数天。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕、出汗、多尿等，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克。症状轻重取决于心动过速发作时心室率的快速程度与持续时间，也与心脏等合并症的严重程度有关。若发作时心室率过快使心输出量和脑血流量锐减，或心动过速猝然终止使窦房结受到一过性抑制导致心搏停顿，可发生晕厥。心动过速时心律绝对规则，心电图显示心率通常为150～250次/分，节律规则，绝大多数QRS波的形态与时限也正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时QRS波的形态可以宽大异常。
房室结内折返性心动过速患者的房室结区存在功能不同的双径路（少数有两条以上的多径路）：快径路（通常位于正常房室结部位）的传导速度快而不应期长，慢径路（通常位于快径路下方）的传导速度缓慢而不应期短，正常的窦性激动沿快径路下传，PR间期正常。当房性早搏发生激动传至房室结，快径路正好处于不应期，激动沿慢径路缓慢下传，激动传至快慢径路交汇处时，快径路已脱离不应期，激动沿快径路逆传至心房，产生单次心房回波，如此这样反复折返就形成心动过速。心动过速发作时心电图心率可以在120～250次/分（多数为150～180次/分），节律规则，QRS波正常，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联逆行P′波倒置，常埋于QRS波内或位于其终末部，P′波与QRS波保持固定关系。发作间歇期心电图大多正常。心脏电生理检查：心房刺激可以诱发和终止心动过速，有跳跃征和快慢径传导现象，为心房激动突然进入快径路不应期，激动沿慢径路下传至希氏束（心室）所致，表现为AH或PR间期突然延长。心动过速绝大多数由跳跃延长诱发。心房与心室可以不参与折返环路。
房室折返性心动过速为房室旁道参与的心动过速，心动过速发作时绝大多数心房激动沿房室结前传，经希氏束-浦肯野系统激动心室，心室激动再经房室旁道逆行激动心房，形成折返环，为顺向型房室折返性心动过速，也有激动顺序正好与之相反的，称之为逆向型房室折返性心动过速。心房、房室结、心室、旁道是折返环的必需组成。旁道，即房室环先天退化不全的残存心肌组织，其细胞电生理特征类似于心肌组织：不应期短，传导速度快，全或无方式激动，具有前向传导功能的为显性旁道，心电图表现为预激综合征。旁道仅有逆向传导而不具前向传导功能，将心电图无预激波者，称之为隐匿性旁道。通常，房室结无逆传功能，心室起搏出现室房分离，电生理检查心室起搏可以显示隐匿性旁道，并行旁道定位。房室折返性心动过速以顺向型房室折返性心动过速多见，发作时心电图QRS波正常，频率多为180～240次/分，逆行P′波位于QRS波终结之后，落在ST段或T波起始部分。逆向型房室折返性心动过速心房激动沿旁道激动心室发作时，心电图QRS波变宽大。当显性旁道患者发生房颤/房扑时，激动沿显性旁道下传，由于旁道不应期短，会产生极快的心室率，甚至蜕变成心室颤动。
阵发性室上性心动过速发作时的治疗如下。
（1）屏气动作或者冷水面部刺激。
（2）刺激迷走神经：①刺激咽部而引起恶心。②指压或按摩颈动脉窦，先试右侧10s，如无效，再试左侧10s，切勿两侧同时加压，以免引起大脑缺血。此方法必须由医生操作。③指压眼球，也是先右后左，每次不超过10s，不能用力过猛，否则有引起视网膜剥离的风险，应慎重。
（3）药物：①三磷腺苷对窦房结和房室结均有明显的抑制作用，该药的半衰期很短，仅有30s，若无效，3～5min后可重复静脉注射。为防止严重窦性静止或房室传导阻滞，可与阿托品联合静脉推注，病窦综合征患者禁用。②维拉帕米静脉注射，患者2周内未用β-受体阻滞药者可作首选。③西地兰（毛花苷C），伴心功能不全者应首选，但预激综合征有QRS波增宽者禁用。④普罗帕酮静脉注射，心功能不全者慎用。⑤胺碘酮加葡萄糖液，静脉注射。⑥当患者血压低时可以使用阿拉明（间羟胺）、美速克新命（甲氧明）等升压药，老年人、有高血压及其并发症史、有冠心病史者慎用。
（4）药物治疗无效者，可经食管或心房内超速或配对起搏以终止心动过速发作。紧急情况时，如急性心力衰竭、休克等，可同步直流电复律。
治疗阵发性室上性心动过速的导管消融术是根治性技术，安全有效，并发症少，老年患者仍可以将其作为一线推荐治疗。对于无心动过速发作史的预激综合征患者，如果电生理检查不应期过短，一旦发生房颤，有潜在风险，也可以行导管消融术治疗。
（二）室性心律失常
室性心律失常包括室性早搏（室早）、非持续性与持续性室性心动过速（室速）、心室扑动（室扑）与心室颤动（室颤）。
室性心律失常有很多种分类方法：①血流动力学稳定和不稳定的室性心律失常；②非持续性室性心律失常和持续性室性心律失常；③无结构性心脏病室性心律失常和有结构性心脏病室性心律失常等。
室性心律失常的临床表现差异很大，可以毫无症状，也可引起血流动力学障碍，甚至是心脏性猝死。室性心律失常的危险分层和预后判断较为复杂，因此，诊断和治疗策略应根据室性心律失常患者的具体情况来确定。
1.室性早搏
室性早搏（室早）亦称室性期前收缩，是指希氏束及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩，是临床上最常见的心律失常类型。正常健康人群和各种心脏病患者均可发生此类型，临床症状变异性大，一般预后良好。
室早的发病率随年龄增长而逐渐增加，在75岁以上的人群中，其发病率高达69%以上。室早大多数发生在无结构性心脏病的普通人群中，精神紧张，过度劳累，过量烟、酒、咖啡等均可诱发室早，而各种结构性心脏病如冠心病、心肌炎、心肌病、瓣膜性心脏病等亦是室早的常见病因。某些药物（如洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药等）中毒和电解质紊乱（低钾血症、低镁血症等）也可诱发室早。
（1）室早的临床表现：室早的临床表现因人而异，最常见的症状包括心悸、胸闷、心脏停搏感。部分室早可导致心排血量下降及重要脏器血流灌注不足，由此引发乏力、气促、出汗、头晕、黑矇，甚至诱发心绞痛。
（2）室早的诊断：室早患者可以通过病史、家族史、静息12导联心电图、24h动态心电图、超声心动图、心电图运动试验等检查进行诊断。必要时，还可进行冠状动脉CTA、磁共振成像（MRI）等检查，以确定患者室早的性质、负荷、是否有遗传性心律失常及结构性心脏病等，并可进一步对预后进行评估。
绝大多数无结构性心脏病的室早患者通常预后良好。无结构性心脏病的室早大多起源于流出道，可能与该区域的心肌自律性增高或触发电活动有关，心电图表现为室早的QRS波Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向上，多数在V1、V2主波向下，呈左束支图形，为起源于右心室流出道的室早；部分QRS波主波V1、V2向上，呈右束支图形，为起源于左心室流出道的室早。
分支起源包括乳头肌起源的室早、室速多数并不伴有结构性心脏病，预后良好。
儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT，一种遗传性心律失常）表现为运动时的右心室流出道室早、室速（多为双向形或多形），Brugada综合征、致心律失常性右心室心肌病也可表现为右心室流出道及右心室的室早、室速。
（3）室早的药物治疗：对于无结构性心脏病的患者，经医生反复解释并告知室早的良性特征后，临床症状仍不缓解为治疗指征。对于有结构性心脏病的患者，症状为考虑治疗的主要根据。治疗药物可考虑使用β-受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂，但疗效有限，仅有10%～15%的患者的室早抑制率＞90%。虽然膜活性抗心律失常药（Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药）可能更有效，但在无结构性心脏病室早患者中应用此类药物的风险/获益的比值并不清楚。尽管这些药物可以显著改善症状明显的患者的不适感，但除胺碘酮外，这类药物可能会增加合并有严重结构性心脏病室早患者的死亡率，治疗前应当进行谨慎评估。近几年来，中药治疗室性心律失常取得了一定的进展。一项荟萃分析研究显示，与抗心律失常药物相比，参松养心胶囊联合抗心律失常药物可以更为有效地减少频发室早发作。相关的随机、双盲、多中心临床试验结果表明，无结构性心脏病组参松养心胶囊与安慰剂相比，有结构性心脏病组参松养心胶囊与美西律相比，参松养心胶囊都可以显著降低室早的数量，缓解与室早相关的临床症状。
（4）室性早搏导管消融：在何种情况下进行室早导管消融尚未达成共识，有认为将动态心电图室早负荷达到5%作为标准，也有以每日室早总数超过10000次、症状明显的室性早搏作为消融适应证。多项研究提示，导管消融可以消除74%～100%患者的室早。多形性室早或术中不能诱发的临床室早可能会降低导管消融的成功率。
2.非持续性室性心动过速
非持续性室性心动过速（nonsustained ventricular tachycardia，NSVT）是指连续3个及3个以上的室性心律，频率＞100次/分，在30s内自行终止，并且无明显血流动力学障碍的室性心动过速。
大多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状。在表面健康人群中，NSVT与猝死的风险增加无关，在老年人中也是如此。
临床上对NSVT患者的主要问题是甄别看似正常而实际上有潜在疾病的人群，并对合并NSVT的患者进行危险分层。在结构性心脏病患者中，NSVT是持续性室速或SCD危险性增加的信号。
各种心脏病患者都可以发生NSVT，在健康人群中也可记录到NSVT。有报道11%的表面健康的老年人有NSVT。NSVT在急性心肌梗死48h后、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心脏瓣膜病（特别是主动脉瓣狭窄和明显的二尖瓣反流）、高血压伴左心室肥厚、心力衰竭等患者中都有较高的发生率。
NSVT患者可以通过病史（心血管病史、高血压、黑矇或晕厥、反复心悸、症状与运动的关系），家族史（心脏性猝死、遗传性心律失常综合征、冠心病），体征，12导联心电图，超声心动图，实验室生化检查，心电图运动试验，冠状动脉造影，心脏磁共振成像，基因测试，心脏电生理等检查进一步明确NSVT的病因，并进行预后评估和危险分层。
在无结构性心脏病的NSVT患者中，有典型的右心室流出道（right ventricular outflow tract，RVOT）室速、典型的左心室流出道（left ventricular outflow tract，LVOT）室速、特发性折返性左心室室速、其他局灶性室速，如果患者发作时血流动力学影响不大，则猝死风险低。
RVOT室速、LVOT室速伴有症状时可应用β-受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂或Ⅰc类抗心律失常药；特发性折返性左心室室速伴有症状时可应用非二氢吡啶类钙拮抗剂；其他局灶性室速伴有症状时可应用β-受体阻滞剂；对于运动诱发的NSVT需治疗原发病；肥厚型心肌病合并NSVT有一定的猝死风险，可应用β-受体阻滞剂，必要时植入心律转复除颤器以预防猝死。
3.持续性单形性室性心动过速
将单形性室速持续时间＞30s或由于血流动力学障碍而需早期进行干预治疗的室速，称为持续性单形性室性心动过速。持续性单形性室性心动过速可发生在结构性心脏病患者中，也可见于基于目前的诊断技术尚不能发现的心脏病患者，后者称为特发性室速。
大多数特发性持续性单形性室性心动过速患者的临床表现为轻中度的心悸和头晕症状，血流动力学通常稳定，其症状的轻重与室速的频率、持续时间及个体耐受性相关。该类室速发作多为良性，预后较好，发生心脏性猝死罕见，部分患者可自发缓解。而在结构性心脏病患者中，持续性单形性室性心动过速发作可有多种临床表现，包括心悸，低灌注症状（头晕、神志状态改变和晕厥），心力衰竭和心绞痛症状加重，甚至出现心脏性猝死。多数接受治疗的持续性单形性室性心动过速患者伴有明显的结构性心脏病，在接受植入型心律转复除颤器或导管消融治疗的患者中以缺血性心脏病最为常见，占54%～59%。持续性单形性室性心动过速与心功能不全患者的死亡风险增加有关。
持续性单形性室性心动过速急性期治疗：对于意识不清或血流动力学不稳定的持续性单形性室性心动过速患者应立即给予同步直流电复律；对于意识清醒但血压低或症状明显的患者，先在静脉上使用镇静剂后再行电复律。对于血流动力学稳定或症状轻微的持续性室速的患者，在心电图密切监测下，对于无结构性心脏病患者，可考虑静脉推注β-受体阻滞剂、利多卡因、维拉帕米、氟卡尼或胺碘酮。胺碘酮治疗结构性心脏病持续性室速最有效，但经中心静脉快速给药会引起低血压。因此，用药时要严密监测生命体征，如症状加重或血流动力学不稳定，要立即给予镇静剂并行电复律。
特发性室速的药物治疗：应用β-受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗，疗效中等，风险小。抗心律失常药如索他洛尔、氟卡尼、美西律、普罗帕酮、胺碘酮等疗效更好，但其副作用及致心律失常的风险相对较高。对局灶性右心室流出道室速也可采用导管消融治疗，成功率高，操作风险低。
在急性心肌梗死再灌注治疗（溶栓、PCI）观察期间出现的再灌注心律失常，可以表现为NSVT和持续性单形性室性心动过速，或多形性室速，多为一过性，如果血流动力学影响不大，观察数分钟后可缓解，可以应用β-受体阻滞剂，对于血流动力学障碍明显者则行紧急电复律。
结构性心脏病室速患者使用抗心律失常药物后发生心律失常的风险增加。因此，临床上常将抗心律失常药物作为植入植入型心律转复除颤器后的辅助治疗，单用抗心律失常药物并不能提高持续性单形性室性心动过速患者的生存率。
植入型心律转复除颤器适用于多数合并结构性心脏病的持续性室速且无禁忌证的患者，植入型心律转复除颤器可以改善心功能不良的室速患者的生存率。
导管消融是无结构性心脏病室速的一种重要的非药物治疗措施，也可作为结构性心脏病室速抗心律失常治疗方法的重要辅助手段，它可以降低缺血性心肌病患者植入型心律转复除颤器的电击率。导管消融不仅可以降低缺血性心肌病持续性单形性室性心动过速的复发率，还可以降低远期死亡率。
4.持续性多形性室性心动过速
持续性多形性室性心动过速（简称多形性室速）是指QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化（提示心室激动顺序不断改变）、频率＞100次/分的室性心律失常。发作间歇心电图QT间期正常的为多形性室速，QT间期延长的为尖端扭转性室速。多形性室速的发生机制主要有两种：一种是多部位、多折返，这种室速多发生于严重结构性心脏病，如各种心肌病、心肌梗死后的疤痕、室壁瘤等；还有一种是由于膜电位不稳而触发电活动引起，如急性心肌梗死早期电室速、严重缺血缺氧导致的电室速、电解质紊乱、中毒、尖端扭转性室速以及遗传性离子通道鉴别室速等。
多形性室速发作时的临床表现为晕厥、意识丧失、抽搐、呼吸停止，抢救不及时可以立即蜕化为室颤。体征可见意识丧失、四肢抽搐、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出，并出现发绀和瞳孔散大。
无结构性心脏病的多形性室速或室颤患者可能预示有遗传性心律失常综合征倾向，基因检测在对疑有遗传性心律失常综合征患者的诊断方面发挥了重要作用，对于这类患者的家族成员筛查也具有重要价值。心电图运动试验对儿茶酚胺敏感性多形性室速有诊断价值，运动时可诱发多形性室早或双向性室速；此外，对静息状态下QT间期处于临界状态的长QT间期综合征及基线状态下心电图正常的Brugada综合征也有一定的诊断价值。多种药物试验如钠通道阻滞剂激发试验、肾上腺素激发试验、异丙肾上腺素激发试验等也可有助于Brugada综合征、长QT间期综合征及致心律失常性右心室心肌病等遗传性心律失常综合征的诊断。
在结构性心脏病老年患者中，急性冠状动脉综合征和陈旧性Q波性心肌梗死是QTc间期正常的多形性室速的主要原因。
多形性室速往往反复发生，短暂发生或蜕化成室颤，发生时大部分患者的血流动力学受明显影响，需要立即行复律治疗：立即予以心电监护、开通静脉通路，检查电解质、血气、心肌损伤标记物等，对于意识障碍或模糊者可直接行直流电同步电复律，复律后或其发作间歇抓紧完成12导联同步动态心电图，必要时采用心脏超声或CT等检查以明确病因。
多形性室速发作的药物治疗包括静脉注射β-受体阻滞剂或利多卡因，无QT间期延长者可以静脉注射胺碘酮。如果考虑急性心肌缺血引起者，应立即予以冠状动脉造影及其后必要的血运重建，不能排除急性心肌缺血者建议尽快行冠状动脉造影。对于低钾者予以补钾或加补镁，心动过缓诱发者可以予以临时心脏起搏器处理。一些药物引起尖端扭转性室速后，应当立即停止使用该药物。
对于多形性室速需治疗基础疾病；对于尖端扭转性室速要寻找原因，是否是因为电解质紊乱？是否是因为药物中毒？是否是因为遗传性长QT间期综合征？不能去除病因的多形性室速和尖端扭转性室速也可考虑使用植入型心律转复除颤器。
植入型心律转复除颤器是由不可逆原因所致的持续性多形性室速患者的主要治疗措施。对于在短时间内有可能再发持续性多形性室速/室颤，但不适合植入植入型心律转复除颤器的患者，可考虑穿戴式心律转复除颤器治疗。
ACS 48h后室速、陈旧性心肌梗死室速、慢性冠心病晕厥室速、肥厚型心肌病室速、长QT间期综合征室速、短QT间期综合征室速、Brugada综合征室速、早期复极综合征室速的猝死风险均增加。ACS 48h内室速、ACS 48h后室速、长QT间期综合征室速、肥厚型心肌病室速可以应用β-受体阻滞剂治疗。对于陈旧性心肌梗死室速、电生理诱发室速/室颤、慢性冠心病晕厥室速、陈旧性心肌梗死室速、肥厚型心肌病室速、Brugada综合征室速伴有晕厥或心脏骤停者推荐使用植入型心律转复除颤器；ACS 48h后室速、非缺血性扩张性心肌病室速、长QT间期综合征室速也可考虑使用植入型心律转复除颤器。
植入型心律转复除颤器植入后仍有多形性室速频繁发作者，可考虑导管消融治疗。
5.心室颤动和心室扑动
心室颤动（室颤）是一种QRS波难以明确识别的紊乱性室性心律失常，是心脏性猝死的主要表现形式。室颤发作时临床表现为晕厥、意识丧失、抽搐、呼吸停止，抢救不及时最终导致死亡。体征可见意识丧失、四肢抽搐、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出，并出现发绀和瞳孔散大。应立即予以心肺复苏或进入高级心肺生命支持，同时立即予以非同步直流电除颤。
同时立即唤醒抢救团队并予以心电监护，开通静脉通路，气管插管，检查电解质、血气、心肌损伤标记物等，完成12导联心电图，必要时做心脏超声或CT等检查，明确室颤原因和基础心血管疾病的情况。
室颤患者在心肺复苏成功后，除了基础心脏疾病诱发病因的评估和治疗外，脑损害和脑复苏评估，以及其他多脏器损伤和并发症的预防等均需要进行全面评估、分析与处理。
室颤成功救治后，在继续基础心脏疾病和基础疾病治疗的基础上，除一过性病因可以解除的患者外，预计生存期大于1年的所有患者应建议植入植入型心律转复除颤器作为心脏猝死的二级预防。