有关外科治疗的发展与讨论
急性胰腺炎的外科治疗目的主要是处理胰腺坏死的并发症，但直到现在，外科治疗观念上仍存在不少问题，在治疗上意见也不一致，重症急性胰腺炎的病死率仍居高不下。
急性坏死性胰腺炎的死亡病例中，约80%与细菌感染有关，感染细菌从何而来?不引流的胰腺脓肿病死率将是100%。但是，胰腺坏死组织中只要发现细菌便需引流，而未发现有细菌者就不必手术?实验室发现与临床上如何联系?又如何预防坏死组织感染?这些问题都是在外科上备受关注。
（一）急性坏死性胰腺炎感染细菌的来源
正常胰腺对细菌感染有很强的抵御能力，其原因可能与下列因素有关。①胰腺的腹膜后位置与腹内空腔脏器隔离；②胰管与胆管汇合有其独立的括约肌机制；③胰液分泌有较高的分泌压（超过300 mmH2O，同一受检查者ERCP测定胆胰管内压时，胰管压力总是高出胆管压力），胰液分泌压高于肝胆汁的分泌压；④胰液的分泌量大（每天1000～2000 ml）、流速快；⑤胰液本身有抗菌作用。以上这些生理因素使胰腺较少发生细菌感染。
急性坏死性胰腺炎并非初始便有细菌感染，细菌感染的发生率随坏死范围增大和病程延长而增加，5%～10%的急性胰腺炎患者发生感染，但当胰腺坏死面积＞50%时，感染率则上升至25%～50%。在急性坏死性胰腺炎患者，并非皆合并感染，感染率自40%～70%，这主要依采样做细菌检查的时间而有不同。Bradley对急性坏死性胰腺炎的治疗采取极端保守的态度，发现合并感染率最高（71%），故坏死组织细菌感染率高低与手术前病程长短有关（表7-3，表7-4）。
表16-3 急性坏死性胰腺炎的细菌感染率
表16-4 85例急性坏死性胰腺炎感染与病程的关系（Beger）
因此，在急性坏死性胰腺炎早期（发病后1周以内），细菌感染率最低，尚不构成临床处理上的重要问题，此时期的重点应是预防感染。
急性胰腺炎坏死组织感染的细菌从何而来?根据感染的细菌学调查，主要是肠道菌，特别是大肠埃希菌，占32%～35%；其余的如肠球菌（Entercoccus）、克雷伯杆菌（Klebsilla）、链球菌（Streptococcus）、肠杆菌（Enterobacter）、葡萄球菌（Staphlococcus）、假单胞菌（Pseudomolla）、厌氧菌（Anerobes）、真菌等，各约占10%，约26%～57%是混合细菌感染。实验室研究证明，实验性急性胰腺炎时，早期便有肠内内毒素和细菌向外移位。Widdison往猫急性胰腺炎实验模型的结肠、胆囊、肾盂内注入特定的大肠埃希菌，72小时后检测急性胰腺炎部的细菌，发现67%～83%是阳性，而对照者只11%为阳性，说明急性胰腺炎时感染细菌来源可以是多途径的；若将细菌放置于结肠内，72小时后急性胰腺炎细菌阳性率为67%，但若以不透性薄膜包裹结肠，则未发现有细菌外移，提示结肠以其位置靠近胰腺和肠腔内有大量细菌繁衍，而在急性坏死性胰腺炎时肠黏膜通透性增加，肠内菌移位，一过性的菌血症和患者的免疫功能受抑制，均是急性坏死性胰腺炎感染细菌的重要来源。肠内细菌移位被视为内源性细菌感染的重要来源，可能是ICU内重症外科患者并发感染、多器官衰竭等的原因，因而曾经试用选择性除污染（selective decontamination）的方法来降低外科ICU内患者的感染率。经过临床试用，认为此措施对预防继发感染有一定作用，但在降低重症患者病死率上尚未见显著效果。由于导致患者死亡问题比较复杂，影响的因素较多，当前尚难得出结论。当前在急性胰腺炎时早期应用肠内营养的建议，亦是建立在保护肠黏膜屏障、减少肠内细菌外移的基础上。
急性坏死性胰腺炎坏死组织感染既然是继发于肠道细菌外移，那么用肠道局部除污染的方法是否可以降低急性坏死性胰腺炎后期的细菌感染率?Luiten（1995）在一份由16家医院参加合作的前瞻性随机研究中，对102例临床上诊断为重型急性胰腺炎的患者进行选择性除污染治疗，以降低后期的感染率和死亡率。他所用的选择性除污染剂包括口服硫酸黏菌素200 mg、两性霉素B 500 mg、诺氟沙星5 0mg，用含2%上述药物的软膏涂抹牙龈6小时1次（包括气管切开伤口处），以及每天1次以上述药物作保留灌肠；此外，全身使用短效的抗生素（氨噻肟头孢菌素）。结果对照组52例中有18例死亡，病死率35%；50例预防组中11人死亡，病死率22%，差别明显。其作用最明显处是降低2周以后的晚期死亡和革兰阴性杆菌的感染率。然而，由于急性胰腺炎的病情比较复杂，在这方面还有待更多的研究。
除了减少肠内细菌外，近年来亦注意减少急性胰腺炎时肠壁的通透性和保持肠黏膜防卫功能的研究。谷氨酰胺是肠黏膜代谢的必需氨基酸，但由于其在溶液中易被破坏，所以商品的氨基酸配方溶液中无谷氨酰氨，在长期使用完全肠道外营养治疗下，可使肠黏膜层变薄、绒毛萎缩、免疫防御功能降低，增加肠内毒素和细菌向外移位。重症急性胰腺炎常用长时间的完全肠道外营养支持治疗，也是促使肠内细菌移位的原因。谷氨酰胺双肽在溶液内稳定，在体内迅速分解为甘氨酸和谷氨酰胺而为肠道所利用。实验性急性胰腺炎动物模型中，附加谷氨酰胺于完全肠道外营养溶液内输入，可以减少肠道菌外移和保存肠黏膜结构和功能的完整性。
（二）急性胰腺炎抗生素的使用
临床上轻型急性胰腺炎（水肿性或间质性急性胰腺炎）多是自限性的（self-limited）疾病，一般不需使用抗生素治疗；但在重症急性胰腺炎（急性坏死性胰腺炎）的80%的晚期死亡患者均与细菌感染有关，故预防感染与使用抗生素便成了治疗中的头等大事。1986年提出的“血-胰屏障”概念，认为不同抗生素在胰腺组织中和胰液内的浓度有差别。急性胰腺炎抗生素使用上需考虑两个特点：首先是胰液内抗生素的浓度，当抗生素注射后需要穿过血-胰屏障（blood-pancreatic barrier）才能从胰液排出，在急性胰腺炎时胰腺的充血水肿是否会改变了血—胰屏障亦影响抗生素的穿透?其次是坏死性胰腺炎感染是坏死组织感染，抗生素必须渗入至坏死组织中，才能起到预防和治疗感染的作用，何况急性胰腺炎的坏死组织常是胰周腹膜后的纤维脂肪组织。当前对急性胰腺炎抗生素使用问题研究得尚不充分。
从急性胰腺炎感染的动态观察表明，在病情开始1周时已20%有细菌感染；随后，若未加抗生素预防性应用，40%～70%的急性坏死性胰腺发生细菌感染，感染细菌主要来自结肠内细菌外移。
一些研究指出，急性胰腺炎时抗生素的血—胰屏障并未改变。何种抗生素在胰液和胰腺组织中的浓度高，可能作为预防性给药的选择。胰液中抗生素的浓度与胰实质中抗生素浓度相当，故可以作为观察指标。据Lumsden和Bradley提供的20年中1100例胰腺感染的多中心调查资料表明，致病菌依次为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、肠球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、奇异变形杆菌、肠杆菌属、脆弱类杆菌等，因此致病菌以革兰阴性杆菌为主。我们在临床上对6例胰十二指肠切除术后10～17天带有胰管外引流的患者，静脉内注射氨苄西林、哌拉西林、头孢唑啉、头孢哌酮4种抗生素后，测试血清和胰液中抗生素浓度和对不同细菌的杀菌效应：结果表明在4种抗菌药物中，头孢哌酮无论在血清或胰液中对铜绿假单胞菌、肠杆菌科、金黄色葡萄球菌的杀菌效价都是最高的，而且杀菌作用能维持8小时以上；哌拉西啉在血清中杀菌效价较高，胰液中的杀菌效价不甚一致，但其杀菌作用能维持8小时；头孢唑啉在血清或胰液中对金黄色葡萄球菌的杀菌效价较高，对肠杆菌科细菌杀菌效价较低，对铜绿假单胞菌几乎无作用；氨苄西林对阴沟肠杆菌、变形杆菌属、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌的血清峰时杀菌效价＞1∶8，但8小时后已无杀菌作用，胰液的杀菌效价低于治疗水平，对铜绿假单胞菌无效。因而对胰腺的混合性细菌感染时，头孢哌酮可以作为较好的抗生素选择，头孢哌酮同时以高浓度从胆道中排出。
Bradley的一篇综合性报道关于抗生素从胰腺排泄是基于收集28例因各种原因行胰液引流的患者，从这少量资料中发现，第三代头孢菌素、克林霉素、环丙沙星、甲硝唑、喹酮类抗菌药（quinolone antibiotics） 及利福平在胰液中达到可靠的治疗性浓度；而氨基糖苷（aminoglycosides）类抗生素则不能穿透胰腺实质。Buchler在81例胰腺外科患者中测定10种抗菌药物在血清和胰腺组织中的浓度，结果以美洛西林和哌拉西林在胰腺组织的浓度最高，而组织与血清中浓度比率则以环丙沙星和氧氟沙星最高；奈替沙星和妥布霉素的绝对浓度和相对浓度均最低。从疗效角度分析则以喹酮类和亚胺培南—西拉司丁最佳。Buchler根据抗生素穿透胰腺组织的特点和可能的疗效分成三类：①低抗菌浓度：奈替沙星妥布霉素。②可抑制部分细菌：美洛西林、哌拉西林、ceftazoxime、头孢噻肟。③高穿透性，可抑制几乎全部细菌，环丙沙星、氧氟沙星、亚胺培南-西拉司丁。甲硝唑、亚胺培南-西司他丁可能是最好的配搭。
Bassi从3例急性坏死性胰腺炎患者手术切除的坏死组织中测定抗生素浓度，只发现泰能有最低抑菌浓度。Bassi（1992）在74例急性坏死性胰腺炎抗生素治疗预防感染的前瞻性随机试验，治疗组用亚胺培南-西拉司丁500 mg静脉内注射，每8小时1次共14天。结果治疗组的感染率为12%，胰腺坏死范围＜50%者未发生感染；对照组（只用内科治疗）的感染率为30%，差别非常显著，并且在对照组中胰腺坏死范围＜30%者亦有发生感染。芬兰的作者Sainio亦报告在急性坏死性胰腺炎早期使用预防性抗生素的必要性。在一组60例酒精性重症急性胰腺炎，按随机分组，治疗组患者入院后便给予大剂量的头孢噻肟，结果在30例中平均感染性并发症为1．0和1例死亡，而在对照组则分别为1．8和7例死亡。
因此，对急性坏死性胰腺炎的临床上重症患者，应在早期使用最有效的预防性抗菌药物如亚胺培南-西司他丁与甲硝唑联合使用且不少于2周；或者使用大剂量的第三代头孢菌素制剂以消除从肠道外移的细菌，避免其随后移居至坏死组织中造成感染。
（三）手术时机的选择
手术治疗只用于重症的急性胰腺炎。20世纪50年代初期，这种患者多经剖腹探查和胰腺引流。后来，以保守疗法为主，但有一定数量的患者因胰腺坏死和并发症死亡。在70年代期间，急性坏死性胰腺炎限于用胰腺引流，1975年以后用腹膜腔灌洗。Ranson对重症急性胰腺炎早期患者主张用腹膜腔灌洗治疗。腹膜腔灌洗清除腹腔内渗出液，可以迅速改善症状，使发病后10天内的早期死亡率明显降低，但并不能提高患者总的生存率；经过治疗后，患者多于后期死于感染并发症。
Watts（1963）首次报道1例垂危的急性坏死性胰腺炎患者在发病48小时内切除胰腺，获得意外的良好效果。此后，用胰腺切除术治疗急性坏死性胰腺炎得到不少作者的支持，特别是在欧洲的一些医疗中心。最初主张胰腺切除宜在早期施行，这样似乎可以“根除”病灶，但对早期手术时坏死组织与有活力的组织的分界尚不清，同时手术死亡率高。Ranson（1974）对5例急性坏死性胰腺炎在发病48小时内行50%～80%的胰腺切除，结果患者全部死亡，多死于手术后第3～4周时，原因是严重的呼吸衰竭，广泛腹膜后脂肪坏死，腹腔内脂肪坏死及感染。Norton在3例垂危的急性坏死性胰腺炎患者切除胰腺的65%～85%，结果2例发生呼吸衰竭，但均治愈，认为理想的手术时间是发病后24～48小时。Alexandre（1981）用胃、十二指肠、胰腺切除术治疗20例急性坏死性胰腺炎，其中16例为全胰腺坏死，手术包括切除胃的远端、十二指肠全部、空肠上端、全胰腺、脾，7例同时切除结肠，手术中平均输血10000 ml，结果12例在手术后1～2个月死亡，致死原因主要为败血症、出血、多器官衰竭、腹膜炎、心肌梗死；8例活存者在胰酶及胰岛素治疗下生活正常。手术时最困难的是判断胰腺是否已坏死和坏死的范围。国内上海瑞金医院亦曾使用规则性胰腺切除术以治疗急性坏死性胰腺炎，但病死率显然过高（约50%），超出同期国内急性坏死性胰腺炎手术治疗的平均病死率水平。
坏死性胰腺炎的早期手术和手术的方式还有待进一步的探讨。根据我国大宗病例的调查统计，各种类型手术的治疗结果，除采用胰腺大部切除术者外，出血坏死性胰腺炎的病死率波动在19%～24%之间，并未见那一种手术方法能显著降低出血坏死性胰腺炎的病死率，689例手术的平均病死率为23．95%。但采用胰腺大部切除术的28例患者，死亡率高达50%（表7-5）。
表7-5 不同手术方式与ANP的病死率(https://www.daowen.com)
*胃造口184，空肠造口192。 #P＜0．01。
急性坏死性胰腺炎的早期胰腺切除术因有过高的手术死亡率，现时已不再作为常用的手术，但亦不能完全否认在一些特别危急的情况下可能有一定的作用，只是我们尚未能掌握如何减少并发症和病死率的对策。后期手术清除坏死组织、引流胰腺，对能渡过疾病早期的患者来说，可能会得到较好的结果。Gebhart在分析1961—1979年的139例坏死性胰腺炎后认为坏死组织切除的最好时机是在发病后6～10天，此时坏死组织一般已经软化，分界线明显，易于用手指分离来清除（锐器分离易致出血）；若手术为时过早，坏死组织难于全部切除，常需再次手术。行左侧胰腺切除时，清除结肠后肠系膜根部旁伸向盆腔的坏死组织特别重要。近期Mier（1997年度）墨西哥城的一份报告比较重症急性坏死性胰腺炎的早期（发病后48～72小时）和晚期（发病12天以后）手术的结果，患者选择按随机原则，皆用腹腔开放填塞和随后多次坏死组织清除方法，结果早期手术（25例）的坏死组织感染率为60%，病死率为56%；而晚期手术（11例）坏死组织感染率为64%，病死率为27%。通过此随机对比，作者认为，在重症急性胰腺炎早期观察处理和后期坏死组织清除是较为合理的。美国的Howard是积极观察治疗的提倡者，他的38例急性坏死性胰腺炎放在ICU病室中观察，只有3例在第1个月内手术，其余均等待形成坏死空腔（cavitary necrosis）后才手术取出坏死组织和引流，有的患者坏死腔内积液可多达300～1000 ml，全组中只有1例死亡，但各种并发症却很多。Howard在一次讨论会上提出CT上所显示的胰腺无灌流区（一般诊断为坏死）并不一定与实际相符，因为对一些患者在随访ERCP观察时，发现胰管系统仍然保持完整；40多例患者在发病4～6周后手术时，细菌感染率只为20%，虽然那时白细胞计数可能高达30000～40000，故血象升高不一定与感染有关，因而他在治疗上始终保持极端的保守策略。
目前，对急性坏死性胰腺炎治疗公认的策略是：尽量观察，有感染者手术。
但是这个简单的概括并不能应付急性坏死性胰腺炎的各种复杂情况，不同意见分歧的关键一点仍然是手术或不手术，以及何时手术，同时对“有菌的坏死组织”和“感染的胰腺坏死”的含义理解也不同。
（四）急性胰腺炎的无菌坏死
当前对急性胰腺处理的对策是：①无菌坏死，观察；②坏死感染，手术。
确定是否已感染，是根据细针抽吸（FNA）涂片发现细菌或培养有菌生长。确定急性坏死性胰腺炎是否手术，关键是能否从细针穿刺抽取物的涂片上发现细菌或培养生长细菌，这亦是当前讨论的焦点。FNA穿刺抽吸涂片或培养常有假阴性结果，因而采用更灵敏的检测指标可以提高检查的阳性率。上海第二医科大学瑞金医院张圣道提出，对FNA抽出物采用聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）技术以快速检测继发感染，可能是一个敏感而可行的方法，用此法检查的结果，在32份临床标本中，无假阳性，有2份假阴性，敏感性为93．1%，特异性100%。问题在于是否急性坏死性胰腺炎坏死组织中发现有细菌因素时就必须手术，而“无菌”的坏死就不需手术?事实上，界限似乎并不是那么清楚。
Bradley对急性胰腺炎的观察性治疗（observation therapy）和手术治疗进行前瞻性研究，1986至1989年间在美国亚特兰大的两所医院共有确诊为急性胰腺炎患者194例，其中有38例（20%）经动态CT观察和手术时的组织学检查确定为急性坏死性胰腺炎；患者在观察治疗下，若有持续发热行FNA检查证明有细菌者，共有27例行手术引流，占38例的71%，其病死率为15%；11例胰腺无菌坏死，虽然有6例合并呼吸功能不全和肾功能不全，仍然可以在观察治疗下治愈而不需手术，故认为细菌感染才是手术的绝对指征。
确定急性坏死性胰腺炎是否需行外科手术引流，除了临床上表现之外，当前认为关键的是细针抽液（FNA）检查，不过FNA的预后性意义仍存在争议。首次FNA阴性并不意味始终无坏死组织感染，FNA之后的经皮置管引流必然导致坏死组织感染，最终还得施行手术引流并清除坏死组织。所以我们并不以FNA和经皮穿刺置管引流作为合理的治疗措施，并且应适当选择穿刺的时机，因为外科手术引流并非单纯依靠积液有无细菌。Paye对17例急性胰腺炎无菌性坏死行CT引导下FNA，结果单纯穿刺的9例中2例发生坏死组织继发性感染，而8例放置导管者7例发生继发性感染，最后12例需行手术引流，住院死亡率29%，并不因坏死组织的细菌学状况而有明显差异。
然而，德国Ulm大学医院Beger总结1982—1991年中急性胰腺炎1099例，812例（74%）属急性间质-水肿性胰腺炎，201例（18%）为急性坏死性胰腺炎，其中66%为无菌性，26例（2．4%）为胰腺脓肿，60例（5．5%）为急性假性囊肿，在治疗上所采取的方针是对无菌性坏死性胰腺炎取用保守处理，但若在加强监护治疗下病情未有改善时则手术。Rau分析德国Ulm大学医院1982～1993年的172例无菌的急性坏死性胰腺炎病例的手术与非手术治疗，手术治疗指征主要是根据入院后在加强监护治疗72小时，多器官功能障碍情况未有明显好转或变得加重；而保守治疗者是入院后经72小时的保守治疗下有明显改善者。结果107例无菌性坏死性胰腺炎做了坏死组织清除和封闭的手术后持续腹腔灌洗，手术治疗组的病死率为13．1%；全组中有65例在保守治疗下72小时内有明显进步者使用继续保守治疗，死亡率为6．2%，但二者间的差别没有显著的统计学意义。作者强调治疗过程中对病情的APACHEⅡ评估、C反应蛋白测定有重要意义（表7-6）。
表7-6 1099例急性胰腺炎的治疗结果（Beget）（1982—1991）
注：AIP：急性间质性胰腺炎；ANP：急性坏死性胰腺炎；PA：胰腺脓肿；PC：胰腺假性囊肿。
Beger的观点是：用手术治疗来预防器官功能不全的进一步恶化，所以手术的适应证比较“宽松”，在172例无菌（根据B超引导下FNA的结果，需要时每隔3～4天重复1次）的急性坏死性胰腺炎中，107例做了手术。但是，Beger的观点并未能被普遍接受，如Bradley在讨论该文献时指出，手术治疗增加了感染，需多次手术，产生肠瘘等并发症，延长了住院时间，从文献上191例无菌性急性坏死性胰腺炎因外科引流而致的感染率平均为30%而且导致19%的死亡率；但在287例无菌的急性坏死性胰腺炎（胰腺坏死面积平均为54%、1个或多个器官衰竭39%），保守治疗的死亡率只为9．7%，故认为Beger的手术治疗观点显得缺乏说服力。Bradley进一步预言无菌的坏死性胰腺炎坏死组织切除术将来只能用于极个别的患者，而不是常规性的处理。但是，无感染的急性坏死性胰腺炎，当动态增强CT扫描显示＞30%～50%的胰腺无灌注现象时，最后手术引流亦常难避免，手术时间以选择3周之后较为合适，因该时坏死组织多已分离，可能做到一次手术彻底清除。
Branum（1998）从美国亚特兰大Emory大学医院报告一组244例急性胰腺炎患者（1990—1996），50例做了坏死组织切除术，其中84%有细菌感染，所有病例均在腹腔内放置引流缝合伤口，经引流管持续灌洗直至抽出液清晰，死亡率为12%。结果以在2周以后手术更好些，然而当证明坏死组织感染时，则宜早施行手术，以减少发生并发症和器官功能不全。至于无菌的胰腺坏死，手术与否和手术的时间则是个尚难以决定的问题，因为仍有不少分歧意见。作者认为，当患者在ICU治疗下器官功能障碍日趋恶化者，仍应该施行坏死组织清除手术。
急性坏死性胰腺炎的观察治疗并不等于消极等待，在观察过程中可能遇到种种严重并发症需要及时处理，患者一般情况不断恶化和合并小网膜囊内大量积液常是及早转为手术处理的原因。
（五）关于急性胰腺炎的胰腺坏死与腹膜后组织坏死
1992年在美国亚特兰大召开了第四届国际急性胰腺炎分类会议，探讨以临床为基础的分类系统，会议结果是以重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis）代替急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis），以无菌坏死（sterile necrosis） 来代替胰腺蜂窝组织炎（pancreatic phlegmon），强调胰腺脓肿（pancreatic abscess）与坏死组织感染的区别。什么是胰腺蜂窝组织炎呢?这是一个很含混的名词。1970年时Lawson等用以描述伴发于急性坏死性胰腺炎时腹膜后组织的改变，而Warshaw则于1973年将其作为一个独立的临床病症（a separate clinical entity）。对胰腺蜂窝组织炎的定义是包括胰腺和广泛的腹膜后间隙的炎症、水肿、出血、坏死，来源于胰酶的刺激。胰腺蜂窝组织炎这一名称不够确切，因为蜂窝组织炎不是在胰腺，而是在腹膜后的蜂窝组织。而胰腺可以是肿大、水肿、坏死或脓肿形成。因为胰腺是一个实质器官，故不形成蜂窝组织炎。考虑到腹膜后的特殊解剖学结构，腹膜后间隙是由多层筋膜分隔形成的多个既独立又沟通的间隙，间隔内充填着蜂窝组织，因而腹膜后蜂窝组织炎有其迅速造成腹膜后的炎症、水肿、高压、组织坏死的间室综合征（compartment syndrome）的特点，这亦是急性坏死性胰腺炎的重要的病理生理过程的一部分，如由其所引发的全身急性炎症综合征、低容量性休克、腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome）、急性肾功能衰竭等。
取消了急性胰腺炎时腹膜后（坏死性）蜂窝组织炎在急性胰腺炎发展过程中起有独立意义的提法，使分类只围绕着急性胰腺炎及胰腺坏死的思路，不能说不是一个缺陷。同时，这也许是造成治疗上混乱的一个原因。实际上，在不少情况下，临床上的“急性坏死性胰腺炎”只是胰源性的坏死性腹膜后蜂窝组织炎的表现，患者痊愈后，胰腺在形态及功能上均正常。
在胰腺炎分类和文献上经常使用的“胰腺坏死组织清除术”这一名词，带有一定的误导性。其实，所清除的是大量的坏死的腹膜后纤维脂肪组织，而胰腺坏死往往只是数毫米厚度的浅层的胰腺实质。Howard等在13例曾危及生命的广泛的胰腺坏死并行大量的坏死组织清除，于10周至23个月后施行ERCP检查，结果：主胰管的形态仍多维持正常，只在3、4例中主胰管有些改变。因此，Howard亦认为急性坏死性胰腺炎后期清除的坏死组织是坏死的腹膜后脂肪，而胰腺的抵抗力要比腹膜后脂肪组织强得多。从当前的观点来看，广泛的腹膜后脂肪坏死与伴随急性胰腺炎时的腹膜后间隙高压及缺血有关。Madry（1994）报道连续40例腹膜后脂肪坏死合并急性胰腺炎，而手术并无l例有确切的胰腺实质坏死，此类患者均有严重的脓毒症的临床表现，手术后并发症率高，但病死率低（只1例，占2．5%）。1999年Sakorafas等更提出孤立的胰外性坏死性胰腺炎（isolated extrapancreatic necrotizing pancreatitis，EXPN）的看法，并认为是急性坏死性胰腺炎的一种亚型；此时，只有胰外组织坏死并无明显的胰腺实质坏死；诊断的确定是依靠：①动态增强CT扫描；②手术中未发现胰腺坏死。在连续62例的急性胰腺炎中（均有手术证实），12例（19%）是属于胰外坏死的急性胰腺炎；所有的患者均经过广泛的腹膜后坏死组织清除术；结果：单纯为胰外坏死者只1例死于脓毒症，而50例有胰腺坏死者10例死亡（8%vs20%），差别是显著的，无胰腺坏死者亦无后期的胰腺内、外分泌功能障碍。因此，可以说明急性坏死性胰腺炎可以只有胰腺坏死，亦可以只有腹膜后组织坏死而没有胰腺坏死，故胰腺坏死和腹膜后组织坏死二者是可以分离的，而此种临床现象是与腹膜后间隙的复杂的解剖学结构有关。
（六）急性坏死性胰腺炎的营养支持
完全肠外营养（TPN）的应用，无疑在对严重的急性胰腺炎的治疗起着重要作用，但是，急性胰腺炎病人当发生并发症时，治疗的过程将是漫长的，而长时间的不经口服营养又会带来不利的后果，特别是与肠道菌外移有关的感染的发生率增加。近年来使用的经空肠内置管的肠内营养，有降低全身性炎症反应和感染率的作用。Kalfarentzos等（1997）在一组前瞻性随机试验的结果，认为肠内营养在急性胰腺炎时不仅是安全的并且比全肠道外营养更优越。
经胃管喂养的胃肠道内营养有简单、易行的优点，可以早期便开始，但是是否对病情的发展有不良的作用呢?急性胰腺炎时经口进食向来都是要避免的，原因是十二指肠-空肠曲以上的营养物质，引起缩胆囊素（CCK）的分泌，从而刺激胰酶的分泌。然而，不少的临床和动物实验观察，亦提示在空肠内营养时亦刺激胰腺外分泌。但这些研究并未曾在急性胰腺炎时进行。既然空肠内营养不免有营养物的十二指肠—胃反流而不影响急性胰腺炎的病情，那么为何经胃营养就不可以考虑呢?Eatock等（2000）在26例严重的急性胰腺炎患者（16例有胰腺或胰周组织坏死、11例因MODS需呼吸支持、6例因MOF需肾透析治疗），经胃管营养从入院后48小时内开始，营养物采用低脂肪的肽类为基础的半要素饮食（Pepti 2000LF，Nutricia）的配方，热能75%来自糖类，16%来自蛋白，9%来自脂肪，每日目标热量是2000 kcal，中位数达标时间为36小时；结果在22例病人能耐受此治疗方案并未见病情加重，3例因胃潴留未能完成此项试验。然而，有关经胃营养的问题，需要有更多的观察研究。