急性胰腺炎早期肠内营养对胰腺的影响

目前已知胰腺的外分泌功能的调节是包括神经调节和体液调节在内的复杂的生理过程，胃肠激素间的相互影响，神经与激素间的协同作用，以及迷走神经或胆碱能神经的作用，都是调节胰腺外分泌的基础。在神经调节方面，迷走神经对胰腺外分泌的调节更具重要意义。而在体液调节方面，参与胰腺外分泌调节的激素和活性肽类物质非常多，其中最重要的是促胰液素（secretin）和胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）。胰腺的外分泌功能受到头期、胃期及肠期的刺激调节。头期为中枢神经系统控制，反射传出神经主要是迷走神经，可直接作用于胰腺，亦可通过胃酸的分泌刺激促胰液素和胆囊收缩素的释放以及促胃液素的释放作用于胰腺。胃期通过迷走—迷走反射—胃胰反射途径，直接引起胰腺分泌。胃酸进入十二指肠后，刺激小肠黏膜分泌促胰液素和胆囊收缩素，使胰液分泌增加。肠期的胰液分泌是胰腺分泌活动中的最重要环节，食物进入小肠后，蛋白、脂肪和胃酸通过复杂的网络系统，包括激素和神经递质产生的局部胰肠反射，进一步刺激胰腺分泌。激素调节主要在肠期发挥作用，迷走神经通过胰肠反射直接作用于胰腺。

对于急性胰腺炎的营养支持而言，传统观点认为治疗应始于“胰腺休息”，很早就有动物实验提示，胰腺“休息”可减少胰腺合成的活性和蛋白酶、碳酸氢盐的分泌，从而减少胰腺外分泌量，达到治愈疾病的目的。然而，关于对急性胰腺炎进行营养支持在途径及其时机选择方面一直存在争议。一些研究者认为，急性胰腺炎患者避开胃和十二指肠而将营养液直接注入空肠不但能很好耐受，而且无显著加重胰腺损害的危险，距屈氏韧带30 cm以上时对胰腺分泌（包括胰酶和碳酸氢盐）几乎无刺激作用，对病程无不良影响。因此，对于急性胰腺炎患者，应尽早从胃肠外营养过渡到肠内营养，早期肠内营养有利于维持肠道微生态环境稳定，在保护肠道黏膜屏障、纠正患者低蛋白血症、显著改善营养状况、预防临床感染发生率以及降低死亡率等方面，均优于胃肠外营养或晚期肠内营养。在肠内营养给予的时机上，过去多数学者认为针对急性胰腺炎的早期肠内营养合适的时机是胰腺发病72小时以上或患者排气后，而当前似乎有越来越早的倾向。如日本学者Gupta等提出，不仅轻中度急性胰腺炎患者，重症急性胰腺炎患者早期（发病后1～2天或术后）肠内营养也是必需的。另外的一些国内外研究认为，重症急性胰腺炎患者，无论是否存在肠麻痹，发病后24～48小时即可给予肠内营养支持，患者可以耐受，并且是安全的。(https://www.daowen.com)

但是我们知道，肠期的胰液分泌是胰腺分泌活动中的最重要环节，食物进入小肠后，蛋白、脂肪和胃酸通过复杂的网络系统——包括激素和神经递质产生的局部胰肠反射，将进一步刺激胰腺分泌。激素调节主要在肠期发挥作用，迷走神经通过胰肠反射直接作用于胰腺。有动物实验表明，生理状况下超过30%的胰腺外分泌液是通过毒蕈碱胆碱能途径实现的。Samuel等通过对大鼠胆胰管结扎诱发胰腺炎的研究发现，十二指肠液（主要是胆汁和胰液）的缺乏使胰腺腺泡细胞处于高刺激状态，而这一状态的发生主要是由胆碱能途径与胆囊收缩素激素途径协同相互作用共同完成的，外源性的刺激将加重胰腺形态学方面的改变。对于急性胰腺炎患者而言，胆囊收缩素作为促胰酶分泌释放的最重要的激素，其血清中的水平依然受到空肠进食的影响，在急性胰腺炎外分泌调节中的作用已被许多实验所证实。在对急性胰腺炎治疗过程中，由于常规胃肠减压将胆汁和胰液引出体外，使胰腺腺泡细胞处于高刺激状态，术后经空肠执行早期肠内营养的刺激，无论通过神经途径还是激素途径，势必都会对胰腺分泌造成影响，并不能使胰腺得到“休息”。动物实验表明，经空肠早期肠内营养使急性胰腺炎大鼠血清胰酶含量显著增高，并显著加重了大鼠急性胰腺炎的病理改变，因此，关于肠内营养液直接注入空肠对胰腺分泌无作用的研究结果还不能令人信服。