一、病情特点
(一)高血压
是嗜铬细胞瘤患者最常见的临床表现，由于肿瘤分泌肾上腺素和去甲肾上腺素的比例不同，高血压可表现为阵发性、持续性或在持续性高血压的基础上有阵发性加重。以分泌去甲肾上腺素为主患者，表现为阵发性高血压或持续性高血压阵发性加重。以分泌肾上腺素为主患者的表现除了有高血压外，还有心动过速、心律失常等。嗜铬细胞瘤患者的高血压一般为常规抗高血压药物治疗无效的难治性高血压，但有时对钙通道阻滞剂和硝酸酯类降压药有反应，对α-肾上腺能阻滞剂反应良好。此外，约15%的患者血压正常。
(二)头痛、心悸、多汗三联症
头痛、心悸、多汗是嗜铬细胞瘤高血压发作时最常见的三个症状，80%以上的患者有头痛，表现为严重的前额痛或枕部持续性或搏动性头痛，常较剧烈，呈炸裂样；心悸常伴有胸闷、胸痛、心前区压榨感或濒死感；有些患者平时即怕热多汗，发作时表现为大汗淋漓、面色苍白、四肢发冷。
(三)心脏病变
其表现是在没有冠心病的患者常出现胸痛、心绞痛甚至急性心肌梗死。并且可伴多种心律失常，如窦率过速、窦率过缓、室上性心动过速、室性期前收缩、左或右束支传导阻滞。也可有充血性或肥厚性心肌病，充血性心力衰竭。另外由于肺毛细血管内皮损害、肺动脉压力增加及细胞内液渗出可引起非心源性肺水肿。
(四)体位性低血压和休克
体位性低血压可能与循环血容量减少、肾上腺素能受体下调、自主神经功能受损等导致反射性外周血管收缩障碍等有关。另外嗜铬细胞还可贮存和释放引起血管舒张的神经肽和肾上腺髓质素，有极少数患者低血压是因为肿瘤主要分泌多巴胺，使血管扩张所致。低血容量会减弱血管平滑肌对加压物质的升压反应。
(五)代谢异常
儿茶酚胺(CA)使体内耗O2量增加，基础代谢率上升，出现不耐热、多汗、体重减轻等表现，有时可有发热；CA在体内可使肝糖原和肌糖原加速分解，并可促进糖原异生。另外α2-受体有抑制胰岛素释放及对抗外源性或内源性胰岛素降血糖的作用，使血糖升高。25%～30%患者有糖耐量异常，肿瘤切除后血糖可恢复正常。少数患者高血糖可能与嗜铬细胞瘤分泌释放的ACTH、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、生长激素释放激素(GHRH)有关。CA促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增多，患者消瘦，皮下脂肪减少。因持续性高血压加上脂肪代谢紊乱，可诱发动脉粥样硬化及小动脉硬化。(https://www.daowen.com)
高钙血症是一种较少见的并发症，可能与合并甲状旁腺功能亢进有关。另外，嗜铬细胞瘤分泌的甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)，也可引起高钙血症，肿瘤切除后，血钙恢复正常。
(六)消化系统症状
CA可抑制内脏平滑肌的收缩，使肠蠕动减弱，可引起腹胀、腹痛、便秘，甚至结肠扩张，有时还可有恶心、呕吐。另外CA还可引起胃肠壁血管增殖性及闭塞性动脉内膜炎，以致发生溃疡出血、穿孔等，此时有剧烈腹痛、休克、出血等急腹症表现。CA还可使胆囊收缩减弱，Oddi括约肌张力增高，引起胆汁潴留。
(七)泌尿系统
长期持续性高血压可使肾血管受损，引起大量蛋白尿，甚至肾功能不全。
(八)静止型嗜铬细胞瘤
指临床无任何症状，常在其他疾病检查或健康体检时偶尔被发现，在特殊情况下(如手术刺激)可诱发嗜铬细胞瘤性高血压。
(九)嗜铬细胞瘤高血压危象
嗜铬细胞瘤高血压危象的特点表现为血压骤升达超警戒水平或高、低血压反复交替发作，血压大幅度波动，甚至出现低血压休克。发作时多伴有全身大汗、四肢厥冷、肢体抽搐、神志障碍及意识丧失等。有的患者在高血压危象时发生脑出血或急性心肌梗死。其发病机制可能是肿瘤在原有的高儿茶酚胺血症的基础上再阵发性地大量分泌释放儿茶酚胺，作用于血管中枢引起血管的收缩反射。