4.3 Ben和dUev1a调控其他组织中过表达Egr引起的细胞死亡
为了检测ben和d Uev1a对Egr的调控是否为组织特异的,我们又在不同器官进一步验证这两者与Egr的遗传学关系。在pannier(pnr)启动子的驱使下,在果蝇的胸背处过表达Egr也能够诱发细胞死亡,产生盾片变小的表型(图4-4 A—B)[60],而这个表型同样可以被下调ben所抑制(图4-4 C—D)。
同样的我们也对d Uev1a进行了验证,发现下调d Uev1a的表达不但抑制了背部过表达Egr引起的盾片变小及细胞死亡(图4-5 A—F),还能抑制翅成虫盘中Egr诱发的细胞死亡及成虫翅脉部分丢失的表型(图4-5 G—L)。以上实验证明充分证明Ben和d Uev1a调控了果蝇发育过程中Egr诱导的死亡。
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图4-4 Ben调控了果蝇背部Egr过表达诱导的细胞死亡
光学显微镜果蝇成体背部图片。与对照相比(A,pnr-Gal4/+),Egr过表达引起的盾片变小表型(B,UAS-Egr/+;pnr-Gal4/+)可以被ben的RNAi(C,UAS-Egr/+;pnr-Gal4/UAS-ben-IR)或突变体(C,ben1/Y;UAS-Egr/+;pnr-Gal4/+)所抑制。