10.1　wnd与Rho1对于Src42A诱导的细胞迁移是必需的

原癌基因Src对肿瘤的发生及发展有着至关重要的调控作用，影响着包括增殖、生存、迁移以及侵袭等诸多方面[174]，与此相符的是，我们在果蝇中的研究发现Src42A过表达能够通过Ben/d Uev1a这一泛素连接酶复合物诱导JNK信号通路依赖的细胞迁移（详见第6章）。为了探究wnd是否也参与了体内细胞迁移的调节，我们在过表达Src42A的同时下调wnd，发现无论是细胞迁移表型还是MMP1的激活都得到了显著抑制（图10-1 B，D）。我们知道Rho也是调控细胞迁移的重要蛋白，与此相同的是，下调Rho1表达也很好地抑制了ptc＞Src42A诱导的迁移（图10-1 C）。

此外，用ptc-Gal4下调细胞基因lgl或scrib也能够诱导细胞迁移的发生（图10-1 F，I），这同样依赖于JNK通路（未显示），我们发现这种迁移表型能够被Rho1RNAi及wnd RNAi所抑制（图10-1 G，H，J，K），表明Rho1与Wnd调控了翅成虫盘中JNK信号通路介导的细胞迁移。

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图10-1　Rho1与wnd调控Src42A过表达及细胞极性基因下调诱导的细胞迁移（见彩图28）

（A—D）荧光显微镜3龄幼虫翅成虫盘MMP1抗体染色图片。Src42A过表达引起的细胞迁移及MMP1激活（B，ptc-Gal4 UAS-GFP/+；UAS-Src42A/+）可被下调Rho1（C，ptc-Gal4 UAS-GFP/+；UAS-Src42A/UAS-Rho1-IR）及wnd（D，ptc-Gal4 UAS-GFP/+；UAS-Src42A/UAS-wnd-IR）抑制。
（E—K）荧光显微镜3龄幼虫翅成虫盘图片。与对照相比（E，ptc-Gal4 UAS-GFP/+），下调细胞极性基因lgl（F，ptc-Gal4 UAS-GFP/+；UAS-lgl-IR/+）或srcib（I，ptc-Gal4 UAS-GFP/UAS-scrib-IR）引起的迁移表型能够分别被下调Rho1（G，ptc-Gal4 UAS-GFP/+；UAS-lgl-IR/UAS-Rho1-IR.J，ptc-Gal4 UAS-GFP/UAS-scrib-IR；UAS-Rho1-IR/+）及wnd（H，ptc-Gal4 UAS-GFP/+；UAS-lgl-IR/UAS-wnd-IR.K，ptc-Gal4 UAS-GFP/UAS-scrib-IR；UAS-wnd-IR/+）抑制。